《诗经》氓
学习目标1.整体感知课文，理清课文叙事线索。2.诵读课文，体会感情。初步了解《诗经》的现实主义风格。3.分析把握诗歌中妇女和军人的形象。
《诗经》简介（1）《诗经》是我国最早的一部诗歌总集。收集了西周初年（公元前11世纪）至春秋中叶（公元前6世纪）约500年间的诗歌，共305篇。先秦时代通称为《诗》或取其整数称《诗三百》。汉代尊崇儒家被奉为经典，才称为《诗经》，并沿用至今。（2）《诗经》按乐曲分为“风”“雅”“颂”三部分。（板书）“风”指“十五国风”，属于各地方的乐歌，即指当时15国的诗歌作品，绝大部分是民间歌谣；“雅”是周王朝直接统治地区（即王畿地区）的乐歌，有“大雅”和“小雅”；“颂”是宗庙祭祀的舞曲歌辞，有“周颂”“鲁颂”“商颂”，基本上是贵族们的歌颂祝祷之辞。（3）《诗经》以四言为主，兼有杂言。在结构上多采用重章叠句的形式加强抒情效果。每一章只变换几个字，却能收到回旋跌宕的艺术效果。（4）《诗经》的表现手法有“赋”“比”“兴”三种。“赋”者，“铺陈其事而直言之”，即直接铺叙陈述；“比”者，“以彼物比此物”，即比喻；“兴”者，“先言他物，以引起所咏之辞”，即借助其他事物作为诗歌发端，以引起所要歌咏的内容。赋、比、兴手法的成功运用，是构成《诗经》民歌浓厚风土气息的重要原因。（5）《诗经》是中国现实主义文学的光辉起点。在中国的古代文学的长河中，现实主义的《诗经》和屈原浪漫主义的骚体作品交相辉映，并称“风骚”。《诗经》开创了中国诗歌的优秀传统，对后世文学产生了不可磨灭的影响。
卫风·氓《氓》叙述了一个什么故事？请概括情节。《氓》采用了什么方法描写“氓”和女主人公的性格？女主人公从自己的遭遇中得到的最痛楚的认识是什么？
自主学习：诵读的节奏：“二、二”节拍氓之/蚩蚩，抱布/贸丝。匪来/贸丝，来即/我谋。送子/涉淇，至于/顿丘。匪我/愆期，子无/良媒。
《氓》恋爱婚变决绝章节：一二三四五六人物：女：秋以为期 载笑载言士贰其行 至于暴矣亦已焉哉！男：氓之蚩蚩 抱布贸丝夙兴夜寐 靡有朝矣反是不思（憨厚老实）（热情纯真）（自私变心）（辛苦蒙辱）（冷酷无情）（毅然坚决）（对比）情节：
重点、难点具体分析第一部分（1~2章节）：回忆追述恋爱生活。（恋爱）①诵读1~2章节，品味语言后概括两人的性情。简析：男：表面厚道，急躁、任性；女：温柔体贴、纯真热情。②我们常说“性格决定命运”，请根据他们的性情，想象一下他们的婚姻生活。简析：自由讨论，略。
氓之蚩蚩，抱布贸丝，匪来贸丝，来即我谋。送子涉淇，至于顿丘。匪我愆期，子无良媒。将子无怒，秋以为期。（主谓之间，取消句子独立性）（“非”，不是）（就）（拖延）（愿，请）（介词，把）
无知农家小伙子， 怀抱布匹来换丝。 其实不是真换丝， 找此借口谈婚事。 送你渡过淇水西， 到了顿丘情依依。 不是我拖延佳期， 你无媒人失礼仪。请你不要发怒气，秋天就是新婚期。
乘彼垝垣，以望复关。不见复关，泣涕涟涟。既见复关，载笑载言。尔卜尔筮，体无咎言。以尔车来，以我贿迁。（毁坏、倒塌/墙）（连：来）（借代：住在复关的人）（一边……一边）（灾祸）（介：用）（介：把）（财产）
登上那堵破土墙， 面朝复关凝神望。 复关遥远不得见， 心里忧伤泪千行。 情郎忽从复关来， 又说又笑喜洋洋。 你去卜卦问吉祥， 卦象吉祥心欢畅。 赶着你的车子来， 把我财礼往上装。
第二部分（3~5章节）：追述婚后生活。（婚变）简析：比兴手法。以桑起兴，引发下文表达感情生活的诗句，激发读者的联想，增强意蕴，产生形象鲜明、诗意盎然的艺术效果。同时，这几句诗又以桑设喻，以桑叶由鲜嫩而枯黄来比喻爱情生活由幸福而变为痛苦。提问：第三章和第四章在总结自己的生活经验和概说自己的婚后生活前，先用了“桑之未落，其叶沃若。于嗟鸠兮，无食桑葚”、“桑之落矣，其黄而陨”等诗句，这属于一种什么样的艺术手法？请简要分析一下这种表现手法。其中，其叶沃若喻女子青春年华；以“鸠”无食桑葚喻女子不要对男子过分迷恋；桑之落矣，其黄而陨喻女子年长色衰。
桑之未落，其叶沃若。于嗟鸠兮，无食桑葚。于嗟女兮，无与士耽。士之耽兮，犹可说也。女之耽兮，不可说也。（润泽的样子）（通“吁”，叹息）（沉溺）（通“脱”，解脱，脱身）
桑树叶子未落时， 挂满枝头绿萋萋。 唉呀那些斑鸠呀， 别把桑叶急着吃。 唉呀年轻姑娘们， 别对男人情太痴。 男人要是迷恋你， 要说放弃好容易。 女子若是恋男子， 要想解脱很难离。
桑之落矣，其黄而陨。自我徂尔，三岁食贫。淇水汤汤，渐车帷裳。女也不爽，士贰其行。士也罔极，二三其德。（落）（往）（约数，指不确定的多数）（水势很大的样子）（溅湿，浸湿）（差错）（没有定准）
桑树叶子飘飘下， 又枯又黄任飘零。 自从嫁到你家来， 三年挨饿受清贫。 淇水滔滔送我归， 车帷溅湿水淋淋。 我做妻子没差错， 是你奸刁缺德行。 做人标准你全无，三心二意随性情。
三岁为妇，靡室劳矣。夙兴夜寐，靡有朝矣。言既遂矣，至于暴矣。兄弟不知，咥其笑矣。静言思之，躬自悼矣。（没有，无）（早起晚睡）（顺心，满足）（自身）（伤心）
婚后多年为你妇， 繁重家务不推辞。 早起晚睡不嫌苦， 忙里忙外非一朝。 你的目的一达到， 逐渐对我施凶暴。 兄弟不知我处境， 个个见我都讥笑。 静下心来想一想， 独自黯然把泪抛。
第三部分（6章）：自我伤心后的感受、决心。提问：女主人公通过上文的回忆、自省，在这一章她做出了选择，什么样的选择？明确：“反是不思，亦已焉哉！”（决绝）
及尔偕老，老使我怨。淇则有岸，隰则有泮。总角之宴，言笑晏晏。信誓旦旦，不思其反。反是不思，亦已焉哉！（共同，一起）（通“畔”，边岸）（诚恳的样子）（这，代誓言）（第二人称，你）（止，了结）少年时代
白头偕老当年誓， 如今未老生怨愁。 淇水滔滔终有岸， 沼泽虽宽有尽头。 回想少时多欢聚， 说笑之间情悠悠。 当年山盟又海誓， 哪料反目竟成仇。 不要再想背盟事， 既已恩绝我就走。
第一章：求婚、许婚(赋)第二章：相思、结婚(赋)第三章：劝诫女子不要痴情(比、兴)第四章：控告男子移情别恋(比、兴)第五章：补叙多年苦楚、处境(赋)第六章：今昔对比的感受和决心(赋)恋爱婚变决绝热情幸福沉痛怨恨清醒刚强情节感情基调结构总结：
通假字归类匪来贸丝，来即我谋。于嗟女兮，无于士耽。士之耽兮，犹可说也。淇则有岸，隰则有泮。“非”，不是“吁”，唉“脱”，脱身“畔”，边岸古今异义将子无怒以尔车来，以我贿迁。自我徂尔，三岁食贫。女也不爽，士贰其行。过错财物多年愿，请
士也罔极，三二其德言既遂矣静言思之总角之宴没有定准助词，无实义助词，无实义快乐
问题探究1、《氓》是女主人公在回忆中叙事、抒情的。在回忆中运用了对比的手法，请找出几组对比来。析：（1）女主人公婚前婚后形成对比。婚前：“总角之宴，言笑晏晏”，“不见复关，泣涕涟涟。既见复关，载笑载言”。“我”生活幸福，温柔、纯真、热情。婚后：“夙兴夜寐，靡有朝矣，”“静言思之，躬自悼矣”，辛苦而又蒙受耻辱，更突出思想上起了深刻的变化：“于嗟女兮，无与士耽!”“女之耽兮，不可说也”。“我”受尽屈辱，但性格刚烈，认识清醒。（2）氓婚前婚后也形成了对比。婚前：“氓之蚩蚩”、“信誓旦旦”。婚后：“女也不爽，士贰其行”，“言既遂矣，至于暴矣”，他“二三其德”，甚至凶暴起来。
2、提问：你如何看待女主人公的婚姻悲剧？你认为“氓”是个什么样的人？参考意见：女主人公的悲剧具有一定的必然性和普遍性，这是由社会特点决定的。在男权社会中，女性在经济、政治上都处于附属地位，她们的生活天地都很狭小，生活的幸福与否都维系在丈夫身上，如果遇上一个对感情、对家庭不负责任的丈夫，那她的悲剧是不可避免的。男主人公“氓”可以说是男权社会时的一个代表性的人物。在求婚时，他对女主人公的感情是真挚的，但是随着时间的流逝，女主人公容颜的渐衰，他的爱情也随风而去，全然不念往日的恩爱，无情地遗弃了妻子，是一个对家庭不负责任的、始乱终弃的家伙。
3、恋爱阶段，男女双方各有何举动？反映出男女主人公什么样的性格?男：抱布贸丝 来、谋女：乘、望、泣涕、笑、言男：表面憨厚，急躁、任性；女：温柔体贴、纯真热情。
4、女子为何被弃？三四两章有哪些对比、比喻？被弃原因：一，男子负心说。二，年老色衰说。三，财富说。四，社会风俗说。桑未落，叶沃若桑落，黄陨士之耽可说女之耽不可说女不爽士贰其行对比
分析解决5、诗中女子的形象。对爱情与幸福有诚挚的追求、勤劳。无辜被弃、无奈，不能抗争命运。温柔、坚强。
6、女主人公对这一悲剧有无责任？提示：恋爱、婚姻中女主人公有无不妥？初恋时：过于主动、过于热情；热恋时：过于投入、过于痴情，忘记自我、放弃自我；情变后：走极端，迷信爱情→怀疑爱情、怀疑男性
于嗟女兮，无与士耽。士之耽兮，犹可说也。女之耽兮，不可说也！痛楚的认识——深刻的教训
男子会是什么感受？——短暂的幸福、虚荣，和无尽的索然无味、怅然若失。过于短暂、过于潦草的恋爱无可回味；处处被动、时时受制的热恋没法回味；一桩被动接受的，几乎是强加于己的婚姻不堪回味。
比兴手法桑之未落，其叶沃若。→桑之落矣，其黄而陨。比兴于嗟鸠兮，无食桑葚！于嗟女兮，无于士耽。→情感变化，女子容颜变化；
归纳小结本诗的主题诗歌叙述了女子从恋爱到被遗弃的经过，批判男子的负心，揭示当时不合理的婚姻带给妇女深刻的痛苦。
肝功检查
第一节肝脏的基本功能肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。
(一)代谢功能蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。
(二)生物转化作用肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。
(三)分泌与排泄功能肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。
第二节肝脏病常用的实验室检查一、蛋白质代谢功能检查除γ球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。
尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。因此。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。
(一)血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120nm／kg，半衰期15~19天。
[参考值范围]正常成人血清总蛋白60-80g／L清蛋白40--55g／L球蛋白20-30g／LA／G为1.5-2.5:1
[临床意义]1.血清总蛋白及清蛋白增高主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。
①肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。清蛋白减少常伴有γ球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。总蛋白35g／L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主，常见原因①慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。②M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。3．总蛋白及球蛋白增高
4．球蛋白降低主要是合成减少，①生理性减少：小于3岁的婴幼儿；②免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；③先天性低γ球蛋白血症。5．A／G倒置可以是清蛋白降低或球蛋白增高，见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
(二)血清蛋白电泳清蛋白0.62～0.71(62％～71％)α1球蛋白0.03～0.04(3％～4％)α2球蛋白0.06～0.10(6％～10％)β球蛋白0.07～0.11(7％～11％)γ球蛋白0.09～0.18(9％～18％)[参考值范围]醋酸纤维素膜法
[临床意义]1肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌，清蛋白减少、α1、α2、β球蛋白也减少；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。
2．M蛋白血症如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白轻度降低，γ球蛋白明显升高。3．肾病综合征、糖尿病肾病由于血脂增高，可致β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，清蛋白及γ球蛋白降低。4．其他结缔组织病伴有γ球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低，蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白则增高。
（三）血清前清蛋白测定[原理]前清蛋白(prealbumin)在肝细胞合成，在电泳图谱上位于清蛋白前方，是一条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白(thyroxinebindingprealbumin)，并能运输维生素A。前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)，因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响，常用放射免疫扩散法测定。
[参考值范围]1岁100mg／L1～3岁168～281mg／L成人280—360mg／L
[临床意义]1.降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2.增高见于Hodgkin病。
（四）血浆凝血因子测定凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5--6小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。
在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：1.凝血酶原时间(PT)测定它反映血浆因子Ⅱ、V、Ⅶ、X含量，PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为DIC。2．活化部分凝血活酶时间测定(APTT)严重肝病时，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延长。
3．凝血酶凝固时间(TT)测定TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。4．肝促凝血酶原激酶试验(HPT)HPT能反映因子II、Ⅶ、X的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。5．抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)测定AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70％一80％凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时减低更显著。
（五）血氨测定[原理]来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。
[参考值范围]谷氨酸脱氢酶法11—35μmol／L[临床意义]1．升高①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；②病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。2．降低低蛋白饮食、贫血。
二、脂类代谢功能检查血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。
(一)血清胆固醇和胆固醇酯[原理]内源性胆固醇80％由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。
[参考值范围]总胆固醇2.9—6.0mmol／L胆固醇酯2.34—3.38mmol／L胆固醇酯：游离胆固醇=3：1
[临床意义]1．肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。2．胆汁淤积由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。3．营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。
(二)阻塞性脂蛋白X测定[原理]当胆道阻塞胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X(LP-X)，它是一种异常的低密度脂蛋白。[参考值范围]正常血清中LP-X为阴性
[临床意义]1．胆汁淤积性黄疸的诊断血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。2．肝内、外阻塞的鉴别诊断LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其定量>2000mg／L，提示肝外胆道阻塞。
三、胆红素代谢检查胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破坏释放出血红蛋白，代谢生成珠蛋白和血红素，血红素经氧化作用，生成胆绿素，进一步被催化而还原为胆红素。
正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80％一85％，其余15％一20％来自肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白，以上形成的胆红素称为游离胆红素(freebilirubin)，在血流中与清蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)，非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，故不能从肾滤过。
非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素，结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下，生成尿胆原(urobilinogen)，大部分随粪便排出，约20％的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。
当红细胞破坏过多(溶贫)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷((Criglerr-Najjar综合征)、排泄障碍(Dubin-johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。
(一)血清总胆红素测定[参考值范围]新生儿0~1天34~103μmol／L1~2天103~171μmol／L3~5天68~137μmol／L成人3.4～17.1μmol／L
[临床意义]1．判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程STB>17.1但342μmol／L为高度黄疸。2．根据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸通常342μmol／L。
3．总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸，总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。
(二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定[参考值范围]结合胆红素0～6.8μmol／L非结合胆红素1.7～10.2μmol／L
[临床意义]根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型：CB／STB50％为胆汁淤积性黄疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30％～50％患者CB增加，而STB正常。
(三)尿内胆红素检查[原理]非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol／L，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(>34μmol／L)时，结合胆红素可自尿中排出。
[参考值]正常为阴性反应。[临床意义]尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：1．胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。
2．肝细胞损害如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3．黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疽疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。
(四)尿内尿胆原检查[原理]在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。[参考值范围]定量0.84—4.2μmol／24h定性阴性或弱阳性
[临床意义]尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。1．尿胆原增多①肝细胞受损，如肝炎，肝硬化。②红细胞破坏增加，如溶贫及巨幼贫。③内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心力衰竭伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。
2．尿胆原减少或缺如①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疸诊断与鉴别诊断有重要价值。
正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果
肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2/3。但常用于临床诊断不过10余种。有些酶具有一定组织特异性，根据酶活性测定可用于诊断肝胆疾病。如肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。四、血清酶及同工酶检查
一些凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X合成需维生素K参与，维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁酸盐，当胆汁淤积时这些酶合成不足。肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP)、γ—谷氨酰转肽酶(γ-GT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO)，Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、脯氨酰羟化酶(PH)等。因此，血清中的酶活性变化能反映肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。
(一)血清氨基转移酶及其同工酶测定1．血清氨基转移酶用于肝功能检查主要有2种丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferases，ALT，GPT)天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferases，AST，GOT)
ALT与AST在正常血清的含量很低，但肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高，在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST,此外ALT的血浆半衰期为47小时而AST仅为17小时，因此ALT反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST／ALT比值升高。
[参考值范围]比色法(Karmen)连续监测法(37℃)ALT5～25卡门氏单位10～40U/LAST8～28卡门氏单位10～40U/LALT／AST≤1
[临床意义](1)急性病毒性肝炎：ALT与AST均显著升高，可达正常的20～50倍，甚至100倍，ALT升高更明显，ALT／AST>1，是诊断病毒性肝炎重要检测手段。感染后1～2周，转氨酶达高峰，3周到5周逐渐下降。恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示转为慢性。急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”，提示肝细胞严重坏死，顶后不佳。
(2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100～200u)或正常，ALT／AST>1，若AST升高较ALT显著，即ALT／AST
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