最新《我用残损的手掌》ppt解析ppt课件

进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅《我用残损的手掌》ppt解析 学习目标1、富有感情的朗读诗歌2、理解诗歌形象化的语言3、感受作者高尚的民族气节4、有感情背诵这首诗 戴望舒全家照戴望舒 我／用残损的手掌摸索／这广大的土地：这一角／已变成灰烬，那一角／只是血和泥；这一片湖／该是我的家乡，（春天，堤上／繁花如锦障，嫩柳枝折断／有奇异的芬芳，）我触到／荇藻和水的微凉；这长白山的雪峰／冷到彻骨，这黄河的水夹泥沙／在指间滑出；江南的水田，你当年／新生的禾草是那么细，那么软……现在／只有蓬蒿；岭南的荔枝花／寂寞地憔悴，尽那边，我蘸着南海／没有渔船的苦水……无形的手掌／掠过无限的江山，手指／沾了血和灰，手掌／沾了阴暗， 只有那辽远的一角／依然完整，温暖，明朗，坚固／而蓬勃生春。在那上面，我／用残损的手掌／轻抚，像／恋人的柔发，婴孩手中乳。我把全部的力量／运在手掌贴在上面，寄与／爱和一切希望，因为只有那里／是太阳，是春，将／驱逐阴暗，带来苏生，因为只有那里／我们不像牲口一样活，蝼蚁一样死……那里，永恒的／中国！ 如何理解《我用残损的手掌》的“残损的手掌”？残损的手掌：诗人饱受折磨，但依然坚贞不屈诗歌欣赏 诗人用“残损的手掌”“摸索”到了哪些地方？这土地有什么不同？前半部分，作者触摸到的是沦陷区；后半部分，诗人触摸到的应该是解放区。 这两种土地是通过哪些词句来描绘的？由此产生了怎样的表达效果？沦陷区：灰烬、血和泥、微凉、冷到彻骨、夹泥沙、蓬蒿、寂寞、憔悴、苦水、阴暗……解放区：温暖、明朗、坚固、蓬勃生春、太阳、春、苏生、永恒忧郁的、冷色调的明朗的、暖色调的对比 残损、冷、彻骨、寂寞、憔悴、阴暗……（消极的、冷色调的）新生、辽远、温暖、明亮、坚固、蓬勃、永恒……（积极的、暖色调的）更好地表达诗人内心深处的爱与恨。对比 “灰烬”“血”“泥”是对沦陷区凄凉景象的概括。侵略者的烧杀抢掠，使大地上处处是废墟，人民流离失所。诗人的手掌是残损的，祖国的土地也是支离破碎，诗人与祖国有着共同的命运。“这一角已变成灰烬，那一角只是血和泥”沦陷区 “春天，堤上繁花如锦幛”“嫩柳枝折断有奇异的芬芳”长白山的雪峰江南的水田，你当年新生的禾草是那么细，那么软……南海……诗人在这里还描写了他的家乡：曾经：大江南北，是如此的动人美丽、繁华。 用对比的手法写出家乡遭到日寇的践踏，今非昔比，一片衰败的景象,表达出诗人内心的悲愤。家乡今非昔比，诗人的内心有怎样的感受? 不过，在悲愤中，诗人看到了希望，那就是：只有那辽远的一角依然完整，温暖，明朗，坚固而蓬勃生春。指没有被侵略者所蹂躏的解放区。 在这里，诗人的感情有什么变化？为什么？体会其作用。在那上面，我用残损的手掌轻抚，/像恋人的柔发，婴孩手中乳，/我把全部的力量运在手掌，/贴在上面，寄与爱和一切希望，心情变得明朗、积极，在解放区找到了安慰，对它充满了爱和希望。这是因为：只有那里是太阳，是春，/将驱逐阴暗，带来苏生，/因为只有那里/我们不像牲口一样活，/蝼蚁一样死……那里，永恒的/中国！与沦陷区作对比，赞美解放区能给祖国带来光明和希望，是民族复兴的诞生地。 1.“我用残损的手掌/摸索这广大的土地”，诗歌以这两行开头，有什么作用？赏析·探究（1）统摄全诗。（2）为抒情定调。对敌人的痛恨，对祖国的炽爱。 2、诗人在“摸索”这一动作中容纳了极复杂的感觉（听视嗅触觉）经验，请举例说明并体会其表达的情感？赏析·探究1.“春天，堤上繁花如锦幛”2.“嫩柳枝折断有奇异的芬芳”3.“我触到荇藻和水的微凉”“黄河的水夹泥沙在指间滑出”“我用残损的手掌轻抚，像恋人的柔发，婴孩手中乳”4.我蘸着南海没有渔船的苦水……深沉的爱国之情切肤的沦亡之痛线索：手掌的感受。 赏析·探究3、读“我用残损的手掌轻抚，像恋人的柔发，婴孩手中乳”一句，这是诗中第二次出现“我用残损的手掌”，有什么作用？“恋人的柔发”“婴孩手中乳”这两个意象选用得恰如其分，你认为好在哪里？强调。因爱国而受到敌人迫害的“我”在这块温暖明朗的土地上找到了安慰。这两个意象使人对解放区倍感亲切。 赏析·探究4、“因为只有那里我们不像牲口一样活，/蝼蚁一样死……”用了什么修辞方法？起了什么作用？比喻。是用水深火热的沦陷区反衬解放区——那里是将要实现民族复兴、诞生“永恒的中国”的地方。5、再朗读诗歌，看看在押韵方式上有什么“与众不同”？有时是四行诗句押一个韵，有时是两行押一个韵。押韵方式灵活，既体现了现代诗形式的自由，又使全诗有着相对协调一致的节奏。 诗人虽然身在狱中，却仍然不忘和自己有着相同命运的祖国。他用虚拟和想象的手法设想自己用残损的手掌抚摩饱受践踏和蹂躏的祖国土地，表达了诗人对，对以及，对。主题：侵略者的痛恨祖国被入侵的痛苦对解放区的深深向往祖国光明未来的热切希望 研讨与练习一、有感情地背诵课文，细心体会诗人用“残损的手掌”“摸索”祖国土地时的种种感觉，说说诗人内心深处情感的变化起伏。诗人先是凄楚忧愤，转而热切期盼，对解放区寄与了民族复兴的希望。二、注意诗中起修饰作用的相关词语，看看哪些是积极的、暖色调的，哪些是消极的、冷色调的，说说诗人这样写有什么表达效果。积极的、暖色调的词语如：新生、辽远、温暖、明亮、坚固、蓬勃、永恒……消极的、冷色调的词语如：残损、冷、彻骨、寂寞、憔悴、阴暗……效果是为了更好地表达诗人内心深处的爱与恨。 三、诗人往往把情感寄寓在具体的形象上，使抽象的心绪具有可感性。借鉴这种写法，联系你的生活体验，写几句富有诗意的话，抒写自己的一种感情（如“思念”“悲伤”“欢欣”等）。时间像那溪水，静静的流淌掉我所有美好的爱恋/我的心就是那地底的湖，虽然黑暗，但宁静清澈/那些原来执着的东西，依然抵不住时间的侵蚀/已经被风化得失了模样，我就如门前的两头石狮，沉默着/一头看街上众生攘攘/一头看自家院落，游鱼戏馋猫。 六、水肿水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。积水（hydrops）：体腔内过多液体积聚。如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。水肿的分类（1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。（2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。（3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。 AV毛细血管平均血压（2.33）=组织间液流体静压（－0.87）平均有效流体静压=3.2kpa血浆胶体渗透压(3.72）组织间液胶体渗透压（0.67）=有效胶体渗透压=3.05kpa图2—6影响毛细血管内外液体交换的因素 （一）水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡①平均有效流体静压②有效胶体渗透压③平均实际滤过压平均有效流体静压有效胶体渗透压平均实际滤过压⒊２０－⒊１５０．１５ＫＰa===④淋巴回流 血管内外液体交换失平衡的原因和机制平均实际滤过压=平均有效流体静压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压组织间液流体静压－－血浆胶体渗透压－组织间液胶体渗透压（1）毛细血管流体静压增高原因：静脉压升高（2）血浆胶体渗透压降低原因：血浆清蛋白含量下降（3）微血管壁通透性增高。原因：各种炎症①蛋白合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强。（4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病 ２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留球－管平衡：正常　肾小球滤过的钠和水99～99.5%　肾小管重吸收其中60－70%　近曲小管重吸收如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管平衡。球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿。 球—管平衡球—管失平衡图2—7球—管失平衡基本形式示意图滤过率下降滤过率正常滤过率下降重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加 球－管失平衡导致钠水潴留的机制（１）肾小管滤过率（GFR）下降　常见原因有：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎．②有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。（２）近曲肾小管重吸收钠水增多①心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少．②肾小球的滤过分数（filtration　fraction，FF）增加滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF）肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化． GFR↓RPF↓↓入球A出球A无蛋白滤液管周毛细血管近曲小管图2—8肾小管滤过分数的增加示意图FF= （３）远曲小管和集合管重吸收水增加①醛固酮分泌增加②醛固酮灭活减少③ＡＤＨ分泌增加１）有效循环血量↓→左心房、胸腔大静脉容量感受器→ＡＤＨ↑２）ＲＡＳ↑→ＡＴⅡ↑→下丘脑→ＡＤＨ↑④ＡＤＨ灭活减少醛固酮和ＡＤＨ分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加。有效循环血量→肾血流量↓肾血管灌注压GFR↓入球小动脉壁流经致密斑钠量近球细胞分泌肾素RAS↑醛固酮↑ (二）水肿的特点及对机体的影响１、水肿液的性状　①漏出液　　②渗出液表２－３　漏出液与渗出液的区别漏出液渗出液相对密度　＜1.015　　　　＞1.018蛋白含量　＜⒉5g％　　　　3—5g％细胞数　　＜500／dl多数白细胞来　源胸水、腹水、心包积水炎性水肿液 （２）水肿的皮肤特点显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀弹性差，皱纹变浅，用手按压可留下凹陷，称凹陷性水肿，又称显性水肿。隐性水肿：全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的多，并可达原体重的１０％，称隐性水肿。胶体网状物透明质酸粘多糖（３）全身性水肿的分布特点口诀⒎⒊　：肾上、心下、肝中间。①重力效应②组织结构特点③局部血液动力学因素 第二节正常钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢（一）钾在体内分布正常人体内含钾量约为50-55mmol/㎏﹒W９０％细胞内⒎６％骨钾１％跨细胞液⒈４％细胞外液血清钾正常值：3.5～5.5mmol／L血清钾比血浆钾约高0.4mmol／L （二）钾的平衡调节钾的来源：食物钾的排出：摄入的钾９０％经肾从尿排出１０％随粪和汗液排出机体对钾平衡的调节１、钾的跨细胞转移泵－漏机制（pump－Leak　mechanism）：泵指钠－钾泵,即Ｎａ+－Ｋ+－　ＡＴＰ酶，将钾逆浓度差摄入细胞内;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。２、肾对钾排泄的调节肾排钾过程肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收（滤过钾９０～９５％）远曲小管的集合管对钾排泄的调节 （１）远曲小管对钾的分泌钾的分泌由该段小管上皮的主细胞来完成。Na＋—K＋ATP酶Na＋K＋泵漏基底膜管腔膜图2—9远曲小管主细胞泌钾示意图管周毛细血管小管间液主细胞肾小管腔 （２）集合管对钾的重吸收对钾的重吸收主要由集合管的闰细胞执行。由于正常的膳食中有较丰富的钾，一般情况下，远曲小管和集合管主要功能是泌钾，只有在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收，即集合管对钾的重吸收增强而远曲小管泌钾减少。管周毛细血管—K＋ATP酶管腔膜基底膜K＋Ｈ＋肾小管腔小管间液图2—10集合管闰由细胞对钾的重吸收闰细胞Ｈ＋ ３、结肠的排钾功能主要由结肠上皮细胞以类似远曲上皮主细胞泌Ｋ+的方式向肠道分泌钾。此外经汗液也可排出少量的钾。二、钾代谢障碍（一）低钾血症低钾血症（hypokalemia）：是指血清钾浓度低于⒊５mmol／L。缺钾是指细胞内钾的缺失。１、原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常　常见的原因有①碱中毒②某些药物，如β受体激动剂：肾上腺素，舒喘宁及胰岛素促进细胞摄钾。 ③某些毒物如钡中毒，粗制棉籽油中毒④低钾性周期性麻痹　部分甲状腺毒症病人（２）钾摄入不足（３）钾丢失过多这是缺钾和低钾血症最主要的原因１）经肾失钾①使用耗钾类利尿剂如速尿，利尿酸，噻嗪类。②肾小管性酸中毒远曲小管性酸中毒：由于集合管质子泵功能障碍使Ｈ＋排泄和Ｋ＋重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ3－和Ｋ＋障碍所致。　Fanconi综合症 ③肾上腺皮质激素过多盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。糖皮质激素过多：如Cushing综合症④镁缺失２）肾外失钾①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。②经皮肤失钾　如大量出汗 2、对机体的影响（1）低钾血症对神经肌肉的影响简化的Nernst方程Em＝５⒐５lg［Ｋ＋］ｅ／［Ｋ＋］ｉEm（静息电位）－120－90－60－30030mVEt（阈电位）超极化去极化极化：静息时细胞膜保持膜内电位为负，膜外电位为正的平衡状态。超极化：当静息电位的数值向膜内负增大的方向变化，即，静息电位数值绝对值（∣Em∣）增大。去极化：当静息电位的数值向膜内负减小的方向变化，即，静息电位数值绝对值（∣Em∣）减小。： ①骨胳肌轻度（血清钾＜３mmol／L）：肌肉松弛无力重度（血清钾＜⒉６５mmol／L）：肌麻痹，以下肢肌肉最明显，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者死亡的主要原因。机制：按照Ｎernst方程：Ｅｍ＝５⒐５lg［Ｋ＋］ｅ／［Ｋ＋］ｉ［Ｋ＋］ｅ↓→Ｅｍ负值↓→（Ｅｍ－Ｅt）↑→超极化阻滞→兴奋性↓②胃肠道平滑肌：肌无力甚至麻痹，胃肠道运动功能减弱，甚至可出现麻痹性肠梗阻。 （2）低钾血症对心肌的影响心肌细胞的跨膜电位Em43210静息电位：K＋外流影响兴奋性动作电位0期去极化：Na＋内流影响传导性复极1期：K＋外流复极2期：Ca2＋内流影响收缩性复极3期：净K＋外流复极4期：自律细胞影响自律性自动除极（Na＋内流﹥K＋外流） １）对心肌生理特性的影响低钾血症时，［Ｋ＋］ｅ降低使心肌细胞膜对K＋的通透性降低，对Cａ2＋的通透性升高。对Ｎa＋通透性的影响则与膜对K＋的通透性降低引起的膜电位变化有关。因此不符Nernst方程规律。①心肌兴奋性升高:[Ｋ＋]ｅ明显降低时,膜对Ｋ＋通透性降低,细胞内Ｋ＋外流减少,│Eｍ│减少,Ｅｍ与Ｅｔ的差距减少,兴奋性升高.②传导性降低:│Eｍ│减少,使Ｎa＋内流减少,0期去极化速度降低,传导性降低。③自律性升高：膜对K＋的通透性降低，自律细胞复极4期K＋外流减少，而Nａ＋内流相对加速，自律性升高。④收缩性增强：［Ｋ＋］ｅ降低，膜对Ｃa2＋通透性升高，复极2期Cａ2＋内流增多，收缩性增强。 ［Ｋ＋］ｅ↓膜对K＋通透性↓细胞内K＋外流↓∣Em∣↓（Ｅｍ－Ｅt）↓↓兴奋性↑Na＋内流↓0期去极化速度↓传导性↓自律细胞复极4期K＋外流↓Na＋内流↑自动除极化加速自律性↑复极2期Ca2＋内流膜对Ca2＋通透性↑↑收缩性↑ －90－60－300＋300去极化复极化12340303PQSRTQSRTUQSRT心电图改变复极化速度正常延迟加速阈电位高钾血症低钾血症心室肌心房肌动作电位（mV）T波低平U波增高S-T段下移QRS波增宽T波高尖P波、QRS波振幅降低间期增宽S-波增深图2—11血浆钾浓度对心电图的影响 ①T波低平:T波反映心室肌的３期复极化。低钾血症时，膜对Ｋ＋的通透性降低，净Ｋ＋外流缓慢，复极３期延缓，则Ｔ波降低平坦。②Ｕ波增高：Ｕ波与Ｐurkinje纤维的３期复极化有关。低钾血症时Ｐurkinie纤维的复极化过程得以显现，出现Ｕ波增高。③ＳＴ段下降：ＳＴ段反映复极２期。低Ｋ＋血症时膜对钾的通透性下降，对Ｃａ2＋的通透性增强，Ｃａ2＋内流相对增大使ＳＴ段下移。④心律增加和异位心律：自律性增高所致。⑤ＱＲＳ波增宽：ＱＲＳ波反映心室的去极化过程。传导性降低使心室去极化过程减慢，ＱＲＳ波增宽。 ３）心功能损害的具体表现①心律失常：由于自律性增加，可出现窦性心动过缓；异位起博的插入而出现期前收缩，阵发性心动过速等。再加上兴奋性升高，复极３期的延缓所致超常期延长，更易化了心律失常的发生。②对洋地黄类强心药物的敏感性增高：低钾血症时，洋地黄与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的亲和力增高会明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用，大大降低其治疗效果而增大其毒性作用。（３）与细胞代谢障碍有关的损害①骨胳肌损伤：血清钾＜３mmol／Ｌ，血清ＣＰＫ活性升高，肌细胞损伤。血清钾＜２mmol／Ｌ，肌细胞坏死，横纹肌溶解。②肾损害：形态学表现，功能上表现 （4）对酸碱平衡的影响缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，反常性酸中毒低钾性代谢性碱中毒H＋K＋K＋H＋肾小管上皮细胞排K＋排H＋产NH3Na＋H＋—HCO3－重吸收反常性酸性尿 （二）高钾血症高钾血症（hyperkalemia）：是指血清钾浓度大于⒌５mmol／Ｌ。１、原因和机制（１）肾排钾减少：这是引起高钾血症最主要的原因１）ＧＦＲ显著下降：２）远曲小管，集合管泌Ｋ＋功能受阻①该段肾小管的泌Ｋ＋主要受醛固酮的调节。某些药物或疾病引起醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮的反应不足，导致肾排钾减少。②细胞外液Ｈ＋浓度升高可抑制主细胞Ｎa＋－K＋泵，使主细胞泌K＋功能受阻，因此酸中毒时肾排钾减少。 （2）钾的跨细胞分布异常1）酸中毒　pH每降低0.1，血清钾约升高0.6mmol／L。2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，胰岛素缺乏①②③3）某些药物：如β受体阻滞剂（心得安），洋地黄等。4）高钾性周期性麻痹：（３）摄钾过多　静脉输钾过快或浓度过高（４）假性高血压症：是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况最常见原因：采血时发生溶血血小板数增多超过1012／Ｌ时白细胞计数增多超过２×1011／Ｌ时 ２、对机体的影响高钾血症时，心肌和骨胳肌细胞膜对Ｋ的通透性升高。因此高钾血症时心肌和骨胳肌细胞膜电位的变化都符合Ｎernst方程的规律。（１）高钾血症时对心肌的影响１）对心肌生理特性的影响①兴奋性先升高后降低轻度高钾血症时，［Ｋ＋]ｅ升高。按Ｎernst方程，│Ｅｍ│变小，Ｅｍ与Eｔ的差距缩小，兴奋性升高。当血钾进一步升高，由于Ｅｍ负值过小，甚至低于Ｅt，快Nａ＋通道失活，兴奋性反而下降。 ②传导性降低由于│Eｍ│绝对值减小，使Ｎa＋内流减少，0期去极化的速度降低，传导性降低。③自律性降低[K＋]ｅ升高，使膜对Ｋ的通透性升高，自律细胞复极４期Ｋ＋外流加速，Ｎａ＋内流相对缓慢，自律性降低。④收缩性降低　[K＋]ｅ升高，Ｋ＋对Ｃa2＋内流的竞争性抑制作用增强，使复极2期Ca2＋内流减少，心肌收缩性降低。 [K＋]ｅ（Ｅｍ－Ｅt）│Eｍ│兴奋性Ｎａ＋内流0期去极化速度传导性自律细胞复极4期Ｋ＋外流↑Ｎａ＋内流↓膜对Ｋ＋通透性自动除极化延缓自律性↓Ｋ＋对Ca2＋内流抑制复极2期Ca2＋内流收缩性│Eｍ│[K＋]ｅ快Ｎａ＋通道失活兴奋性 2）心电图表现①T波高尖：高钾血症时，膜对K＋的通透性升高，复极3期K＋外流加速，反映3期复极化的T波高尖②P波与QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。由于传导性降低，心房去极化的P波变低平。心室去极化的QRS波群则压低，增宽，出现宽而深的S波。3）心律失常：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低，出现如房室、房内、室内等各类型的传导阻滞，以及因传导性，兴奋性异常等的共同影响出现折返激动导致室颤。高钾血症对机体的主要危险是重度高钾血症引起的心室纤颤，心脏停博，往往造成患者死亡。因此，氯化钾绝对禁忌静脉注射。 （3）高钾血症对骨骼肌的影响高钾性代谢性酸中毒，反常性碱性尿高钾性代谢性酸中毒H＋K＋K＋H＋肾小管上皮细胞排K＋排H＋产NH3Na＋H＋—HCO3－重吸收反常性碱性尿兴奋性变化和机制与心肌相同（4）高钾血症对酸碱平衡的影响 （三）钾代谢紊乱防治的病理生理基础1、防治原发病2、低钾血症和缺钾的补钾原则（1）口服补钾KCI3—9g/ｄ（2）静脉补钾静脉补钾“四不宜原则”①不宜过早肾为排钾的主要途径，在患者少尿，无尿时不能补钾，只有每日尿量在500ml以上方可补钾。②不宜过浓　静脉输液的钾浓度为20～40mmol／Ｌ，1ｇkcl含13.3mmol的Ｋ＋，相当kcl1.5～3.0ｇ／Ｌ。每500ml液体加入kcl最大量是⒈５ｇ。如浓度过高，滴速不易控制，容易发生高钾血症，且对静脉壁有刺激。 ③不宜过快　每小时滴入量１０～２０mmol为宜,相当kcl0.75～1.5g,滴速过快会使血钾升高。④不宜过急因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，应有计划地逐渐补到正常水平。操之过急易导致高钾血症。3、高钾血症的防治原则因为过高的血钾会引发危机生命的心律失常，应迅速采取降低血钾的有效措施。（1）注射Na＋、Ca2＋溶液：Na＋、Ca2＋均能拮抗高K＋的心肌毒性。（2）胰岛素、葡萄糖同时静脉注射，应用NaHCO3纠正酸中毒，促进K＋进入细胞。（3）口服阳离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钠），在胃肠道内进行Na＋－K＋交换。腹膜透析或血液透析，加速K＋的排出。 第三章测试题一、概念、名词解释1.低渗性脱水5.球管失平衡2.高渗性脱水6.泵—漏机制3.等渗性脱水7.低钾血症4.水肿8.高钾血症二、问答题1.低渗性脱水对机体的影响和机制是什么？2.高渗性脱水对机体的影响和机制是什么？ 3.球－管失平衡导致钠水潴留的机制是什么?4.为什么肾小管滤过分数增加会导致钠水潴留?5.低钾血症对骨骼肌的影响及其机制是什么?6.低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么?7.低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么?8.高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么?9.高钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么?