最新曹植《白马篇》PPT教学讲义PPT

曹植《白马篇》PPT 教学目的——通过本诗的鉴赏，使学生了解汉、魏、晋诗歌在继承发扬《诗经》《楚辞》的艺术特点方面的成就，理解作者塑造这位武艺高超、渴望为国立功甚至不惜牺牲生命的游侠少年形象的深刻意义，培养学员英勇善战、忠贞爱国、视死如归的战斗精神。 教学要求——了解曹植的文学成就及在文学史上的地位；体会诗中“游侠儿”形象的深刻意义；把握曹植诗歌“骨气奇高”的艺术风格。 （二）曹植的创作后期作品较多地反映了封建统治集团的内部矛盾，表现了自己备受压抑、有志不得伸的悲愤情绪。 “天下才有一石，曹子建独占八斗，我得一斗，天下共分一斗。”（谢灵运）“韩退之之文，曹子建、杜子美之诗，后世所以莫能及也。”（张戒《岁寒堂诗话》）（三）曹植在文学史上的地位与影响 （一）解题《白马篇》又名《游侠篇》，选自《乐府诗集》之《杂曲歌辞•齐瑟行》，是乐府歌词，以开头二字命名。 （二）朗读白马篇曹植白马饰金羁，连翩西北驰。借问谁家子，幽并游侠儿。少小去乡邑，扬声沙漠垂。宿昔秉良弓，楛矢何参差。控弦破左的，右发摧月支。仰手接飞猱，俯身散马蹄。狡捷过猴猿，勇剽若豹螭。边城多警急，胡虏数迁移。羽檄从北来，厉马登高堤。长驱蹈匈奴，左顾陵鲜卑。弃身锋刃端，性命安可怀？父母且不顾，何言子与妻？名在壮士籍，不得中顾私。捐躯赴国难，视死忽如归。 （三）内容赏析第一层（开篇2句）：概写主人公游侠儿英俊豪迈的气概。白马饰金羁，连翩西北驰。借代和烘托的手法，看似写马，实则写人，显示了军情的紧急，创造出浓郁的战争气氛。 第二层（“借问谁家子”以下12句）：补叙游侠儿的来历和他超群的武艺。借问谁家子，幽并游侠儿。少小去乡邑，扬声沙漠垂。宿昔秉良弓，楛矢何参差。控弦破左的，右发摧月支。仰手接飞猱，俯身散马蹄。狡捷过猴猿，勇剽若豹螭。（三）内容赏析 以高度凝练的笔墨、铺陈描写的手法，生动形象而又集中概括地交待了这位英雄不凡的来历和超群的武艺，为写他英雄事迹作了坚实的铺垫。第二层（“借问谁家子”以下12句）：补叙游侠儿的来历和他超群的武艺。（三）内容赏析 第三层（“边城多警急”以下６句）：写游侠儿在战场上冲锋陷阵、奋勇杀敌的英雄事迹。边城多警急，胡虏数迁移。羽檄从北来，厉马登高堤。长驱蹈匈奴，左顾陵鲜卑。（三）内容赏析 第三层（“边城多警急”以下６句）：写游侠儿在战场上冲锋陷阵、奋勇杀敌的英雄事迹。1、从结构上讲，紧承开头“连翩西北驰”，这既是“西北驰”的原因，也是“西北驰”的继续。2、从内容上讲，把人物放在了严酷的战争环境中来塑造。在边塞紧急的关头，国家一声令下，他毫不犹豫,立即奔赴前线。（三）内容赏析 第四层（最后8句）：写游侠儿弃身报国、视死如归的崇高思想境界。弃身锋刃端，性命安可怀？父母且不顾，何言子与妻？名在壮士籍，不得中顾私。捐躯赴国难，视死忽如归。这既是诗篇中主人翁的独白，又是诗人对英雄崇高精神世界的揭示和礼赞。（三）内容赏析 （四）艺术分析诗歌以“白马饰金羁，连翩西北驰”突兀而起，又以“借问谁家子”十二句来补叙“西北驰”的原因。继而又倒叙“名在壮士籍”、告别家人时的心情；最后策马“赴国难”的一幕则与开首重合。如此章法，象电影中的“闪回”，使白马英雄的形象渐次深化，忧国去家，捐躯济难的主题得到鲜明突出的表现。倒叙、补叙手法的运用 “控弦破左的，右发摧月支。仰手接飞猱，俯身散马蹄。”“左的”、“月支”、“马蹄”。“羽檄从北来，厉马登高堤。长躯蹈匈奴，左顾凌鲜卑。”铺陈笔法的运用（四）艺术分析 背诵全诗预习下一课综合运用本诗的叙述手法（倒叙、补叙、铺陈）刻画一个你熟悉的人物。 白马安上金色的羁头，结着伴儿向西北飞驰；莫问这是谁家的青年，是幽州和并州的骑士？在小时便远离了家乡，立志献身在异地的边境；想起从前练武的情景，手持着刀弓，等待黎明。弦控的弓就象一轮满月，离弦的利箭，就象流星；象流星划破漆黑的长夜，击毙飞猱和远方的目标。象树上的猿类一般机警，象林中的豹螭勇悍轻捷；边庭告急的消息一旦传来，个个如焚怎似野蛮的胡骑？征召的檄文在我们手中，催马我们快奔赴战场；所向无敌踏破匈奴的营帐，回师，击溃鲜卑的刀枪。我们既志身流血的事业，怎可去看重生命的安危？父母倘不能瞻顾，尽心，何况妻儿和个人的幸福？谨怀着祖国的耻荣兴衰，去把个人的私念抛开！为国献身，去血洒疆场，赢得胜利与自由的荣光！译文参考 第十四章系统退治疗中枢神经行性疾病药主讲：张晓一 第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系障碍引起的一种慢性脑疾病。临床表现：肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调，伴有识别、知觉、记忆障碍。发病年龄多在50岁以上。病因：原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。 病因学说：多巴胺（DA）学说（公认）兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说骨骼肌AchDA黑质纹状体GABA丘脑通路皮质脊髓前角神经元DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病 根据以上发病机制，提出PD治疗思路拟多巴胺类药物：中枢抗胆碱药物：苯海索左旋多巴(L-DOPA)、ADDC抑制药(卡比多巴)MAO-B抑制剂(司可吉兰)、DA-R激动药(溴隐亭)、促多巴胺释放药物(金刚烷胺) 研究进展外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和·OH自由基，导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。 新的治疗思路以上氧化应激——自由基学说，导致神经元变性坏死，又启发另一种新的治疗思路，抗氧化治疗。即采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓PD病变进程；在病人病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多巴的时间或者采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。 一、拟多巴胺类药物（一）、左旋多巴1、体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCDA补充纹状体内不足的DA卡比多巴(-)体内DA部分通过神经末梢突触前膜摄取；部分被MAO、COMT代谢。 2、特点奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。对轻症及年轻者疗效好，对重症及年老者疗效差。改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。 3、临床应用帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人，对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（伪递质）防碍正常神经功能。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。 4、不良反应由于左旋多巴在体内生成DA所致。胃肠道反应80%患者有厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏β1受体所致）。 不自主异常运动：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，发生率约40~80%，多在长期用药后出现，主要是由于DA补充过度有关，须减量。少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，表现为突然多动不安（开），转为全身产生强直不动（关），二者交替出现，机制尚无完满解释。精神障碍：其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。 （二）左旋多巴增效剂1、卡比多巴（Carbidopa）苄丝肼（enserazide）外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。信尼麦（sinemet,心宁美）左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）复方苄丝肼（美多巴）左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）联合用药主要优点提高左旋多巴疗效（增效）减少外周副作用减少左旋多巴用量（70~80%） 2、单胺氧化酶B抑制药（MAO—BI）司来吉兰:近年研究发现：MAO—B在PD的发病机制中起重要作用。MPTPMAO-BMPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基。也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。早期应用MAO—BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。本品又是抗氧化剂，阻滞DA过多氧化应激过程中·OH自由基的形式，保护DA神经元，延缓PD病情发展，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。 （三）、其他金刚烷胺（amantadine）机制：促进黑质—纹状体DA神经末稍释放DA。溴隐亭（bromocriptine）机制：多巴胺受体激动剂。二、中枢肮胆碱药苯海索（benzhexol)，又称安坦（Artane）机制：中枢抗胆碱作用。适用于：轻症患者；抗震颤疗效好；抗精神病药引起的锥体外系症状（帕金森综合症） 第二节治疗阿尔茨海默病发病机制：淀粉样蛋白沉淀与淀粉样蛋白前体的变异及转化过程有关；微观相关蛋白(Ｔau蛋白)过度磷酸化导致神经原纤维缠结、脑缺血、兴奋毒性和氧化应急有关。治疗思路胆碱酯酶抑制药：他克林，加兰他敏等。M受体激动药β-分泌酶抑制药氧自由基清除剂（V-E）；雌激素；神经生长因子