8.《三顾茅庐》已修改PPT课件
刘备诸葛亮张飞关羽
三顾茅庐
课文主要讲了一件什么事？三次到拜访，邀请他，。课文讲了刘备三次亲自到隆中草堂拜访诸葛亮，邀请他出山，辅助自己实现统一中国的大业。
课题虽叫“三顾茅庐”，但文中实际只重点写了第三次，前两次都很简单提了一下，课文怎么交待的呢？请同学们自由读第一自然段，说说从这段中你知道些什么。（略写）从这段中我知道刘备拜访诸葛亮的原因。课文用一个什么词来形容刘备的？“诚心诚意”是什么意思？
刘备两次拜访诸葛亮，都没见着，可他并没有就此罢休，请同学们默读课文并思考，哪几个自然段写刘备第三次拜访诸葛亮。课文第二至四自然段写刘备第三次拜访诸葛亮。刘备正准备第三次去拜访诸葛亮时发生了什么事呢？他的结拜兄弟关羽和张飞都不同意。
桃园三结义
同桌合作学习第二段，画出张飞和刘备的对话，分角色读一读。
张飞嚷道：“这次用不着大哥亲自去。他如果不来，我只要用一根麻绳就把他捆来了！”刘备生气地说：“你一点儿也不懂尊重人才，这次你就不要去了！”
“哥哥不用去了，我用一条绳子把诸葛亮捆来就是了！”刘备斥责他：“胡说！孔明是当今大贤，怎么可以随便派个人去呢？”“一个村夫，何必哥哥您亲自去呢?派个人把他叫来得了”刘备大声斥责说“你怎么如此无礼？这回你不用去了，只让云长同我一起去。”
自读课文，谈一谈，这一次的拜访中哪些地方让你体会到了刘备的“诚心诚意”。小组讨论（1）离诸葛亮的住处还有半里多路，刘备就下马步行。从这句话中你能体会到什么？用“……还有……就……”说一句话。
自读课文，谈一谈，这一次的拜访中哪些地方让你体会到了刘备的“诚心诚意”。小组讨论（2）到了诸葛亮的家，刘备上前轻轻敲门。从“轻轻”一词可以说明什么问题呢？读一读
自读课文，谈一谈，这一次的拜访中哪些地方让你体会到了刘备的“诚心诚意”。小组讨论（3）刘备让童子不要惊醒先生，吩咐关羽、张飞在门口休息，自己轻轻地走进去，恭恭敬敬地站在草堂的台阶下等候。画出这句中描写刘备动作的词语。从这些词语中你可以体会到什么？
自读课文，谈一谈，这一次的拜访中哪些地方让你体会到了刘备的“诚心诚意”。小组讨论（4）等了半晌工夫，诸葛亮翻了一个身，又朝里睡着了。又等了一个时辰，诸葛亮才悠然醒来。读一读，说说你读懂了什么。
自读课文，谈一谈，这一次的拜访中哪些地方让你体会到了刘备的“诚心诚意”。小组讨论想一想：从“快步”一词你可以体会到什么？（5）刘备快步走进草堂，同诸葛亮见面。
诸葛亮人称“卧龙”，课文是怎样写他的雄才大略的呢？诸葛亮分析了群雄纷争的形势，提出了三分天下，最后取胜的策略。刘备听了茅塞顿开，像拨开云雾见到了青天。1.“茅塞顿开”是什么意思？2.这里的“云雾”、“青天”分别指什么？
你觉得刘备和诸葛亮的关系怎样？你是从哪儿看出来的？刘备和诸葛亮非常亲密。诸葛亮出山后，刘备把他当做自己的老师，两人同桌吃饭，同榻睡觉，一起讨论天下大事。读一读
最后，刘备对关羽、张飞说了一句什么话呢？找出来读一读。我得到诸葛先生，就像鱼儿得到水一样啊！如鱼得水1.读一读这句话。2.这句话中是用什么来比喻什么？为什么这么说？
刘备求贤若渴尊重人才诸葛亮雄才大略
文中是如何描写诸葛亮的住所呢？用“——”画下来。他们来到隆中，只见那里的山冈蜿蜒起伏，好像一条等待时机腾飞的卧龙。冈前几片松林，疏疏朗朗，潺潺的溪流清澈见底，茂密的竹林青翠欲滴，景色秀丽宜人。理解词语的意思。环境烘托人物出场
蜿蜒起伏
青翠欲滴
秀丽宜人
用“来到。。。只见。。。”句式写一处景物。下笔如有神：
来到，只见的草坪像。桃树，犹如。翠竹，简直就是啊，！
谢谢
甲状腺炎概述甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退(甲减)，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分病人最终发展为永久性甲减。甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎;按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎;按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。
亚急性甲状腺炎别称：肉牙肿性甲状腺炎巨细胞性甲状腺炎deQuervains甲状腺炎
概述本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10%。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。
流行病学特点约占甲状腺疾病的5%发病年龄20-50岁以40-50岁女性最多见，女性为男性的3-6倍。
病因病毒感染：流感病毒、柯萨齐病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。自身免疫：10-20%在亚急性期测到TPO-Ab、TGAb等抗体。遗传：具有HLA易感组型
病理甲状腺轻度肿大、水肿。甲状腺滤泡结构破坏：完整性消失，胶质减少多型性炎性浸润：嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞混合存在。
临床表现常在病毒感染后1-3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节，与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。
临床表现1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3~4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2.甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、枕、胸背部等处。少数声音嘶哑、吞咽困难。3.甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、申度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。
甲状腺功能变化相关的临床表现(l)甲状腺毒症阶段:发病初期约50o%~75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3~8周;(2)甲减阶段:约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状;(3)甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6~12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2%~4%复发，极少数反复发作。
实验室检查典型者为131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。①甲状腺毒症期：T3、T4增高，TSH降低，131I摄取率减低。②加减期：T3、T4降低，TSH增高，131I摄取率逐渐恢复。③恢复期：T3、T4、TSH增高，131I摄取率逐渐恢复正常。
实验室检查血沉：可增快，可大于100mm/lhTGAb、TPOAb阴性或水平很低。甲状腺核素扫描(99mTc或l23I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。
实验室检查甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查:早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞，片状上皮样细胞，不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。
诊断近期有病毒感染史。全身症状有发热、肌痛等。颈部转移性、放射性疼痛伴甲状腺肿大。131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。血沉增快。
鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎结节性甲状腺肿出血桥本甲状腺炎无痛性甲状腺炎甲状腺功能亢进症(甲亢)
急性化脓性甲状腺炎甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到临近或远处感染灶;白细胞明显增高，核左移;甲状腺功能及131I摄取率多数正常。
结节性甲状腺肿出血突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感，但是无全身症状ESR不升高甲状腺超声检查对诊断有帮助
桥本甲状腺炎少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和l3lI摄取率降低无全身症状血清TPOAb、TgAb滴度增高
无痛性甲状腺炎本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点:本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。
甲状腺功能亢进症(甲亢)碘致甲亢或者甲亢时l3lI摄取率被外源性碘化物抑制，出现血清T4,T3升高，但是l3lI摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别。
治疗非甾体抗炎药：可止痛，轻型及复发者可缓解。如阿司匹林（1-3g/d）、吲哚美辛（75-150mg/d）肾上腺皮质激素：用于症状明显者。20-40mg起始，逐渐减量，持续2-3个月。β肾上腺素受体阻滞剂：甲状腺毒症阶段减轻症状。甲状腺制剂：甲功减退阶段或为缩小甲状腺应用。
第二节自身免疫性甲状腺炎①甲状腺肿型：桥本式甲状腺炎(HT)②甲状腺萎缩型：萎缩性甲状腺炎(AT)③无症状性甲状腺炎：也称无痛性甲状腺炎④产后甲状腺炎
流行病学按照AIT出现甲减的病例计算，国外报道AIT患病率占人群的1%~2%。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。也有报道，女性发病率是男性的15-20倍，高发年龄在30~50岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高达1/30~1/10，且随年龄增加，患病率增高。
病因自身免疫：抑制性T细胞功能特异性缺陷，辅助性T细胞功能相对增强，诱发抗体依赖，细胞介导的细胞毒作用。包括细胞免疫和体液免疫。桥本甲状腺炎特征性抗体：TPOAb和TgAb碘摄入量增多则HT及AT发病率增高
病因HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫主要为1型辅助性T淋巴细胞(Th)免疫功能异常。出现TgAb或TPOAb和TSBAb等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。碘摄入量增多是HT及AT发病的重要环境因素
病因促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失平衡，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，便其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)，抗原-抗休复合物激活自然杀伤(NK)细胞作用、补休损伤作用以及Th型细胞因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。
病理甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又释放抗原，进一步刺激免疫反应，促进淋巴细胞的增殖，因而，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。
病理三个阶段：1.隐性期：甲功正常，无或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。2.甲功减低期：亚临床或临床加减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。3甲状腺萎缩期：临床甲减，甲状腺萎缩。
临床表现HT起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。AT则常以甲减为首发症状就诊，患者除甲状腺无肿大以外，其他表现类似HT。
临床表现HT与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。HT与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征的一个组成成分，即甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。
实验室检查血清甲状腺激素和TSH甲状腺自身抗体甲状腺超声检查FNAC检查（甲状腺细针穿刺细胞学检查）甲状腺131I摄取率甲状腺核素显像
血清甲状腺激素和TSH根据甲状腺破坏的程度可以分为3期;早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常;中期发展为亚临床甲减[游离T4正常，TSH升高]，最后表现为临床甲减(FT4减低，TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。
甲状腺自身抗体TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。TgAb具有与TPOAb相同的意义，文献报道本病TgAb阳性率为80%,TPOAb阳性率为97%。
甲状腺超声检查HT显示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。AT则呈现甲状腺萎缩的特征。
FNAC检查诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。
甲状腺131I摄取率：早期可以正常，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。甲状腺核素显像：可显示不规则浓集与稀疏，或呈"冷结节"改变。本项目亦非HT或AT患者的常规检查。
诊断中年妇女弥漫性、无痛性、硬性甲状腺肿（特别是伴峡部锥体叶肿大），血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考虑HT诊断。甲状腺萎缩伴甲减，血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考AT诊断。
鉴别诊断甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤：甲状腺快速增大、固定、粘连、坚硬非毒性甲状腺肿：质地较软，多数甲功正常。
治疗限制碘摄入在安全范围：尿碘100~200Ug/L）无明显症状、甲状腺肿大不明显，随访观察。甲状腺激素：用于甲状腺明显肿大有压迫症状时；甲减或亚临床甲减者。糖皮质激素：伴甲状腺迅速肿大，压迫疼痛时应用。手术：有严重压迫症状而药物治疗不能缓解。
预后积极治疗，预后较好。
无痛性甲状腺炎
概述又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。是AIT的一个类型。与桥本HT相似，本病与HLA-DR3.DRS相关。表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、局灶性淋巴细胞浸润，50%病人血中存在甲状腺自身抗体。任何年龄均可发病，但以30-50岁为多。男女之比为l:2~l:15。
临床表现甲状腺肿大甲状腺功能变化
甲状腺肿大轻度甲状腺肿大存在于半数病人，呈弥漫性，质地较硬，无结节，无血管杂音，无疼痛及触痛为其特征。1/3病人甲状腺持续肿大。
甲状腺功能变化典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎，分为3个阶段，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。50%病人不进入甲减期，甲状腺功能即可恢复正常。约40%病人进入为期2~9个月的甲减期，其严重程度与TpoAb滴度直接相关。若甲减期持续6个月以上，成为永久性甲减可能性较大。
实验室检查131I摄取率：甲状腺毒症阶段下降是重要的鉴别指标之一，恢复阶段甲状腺131I摄取率逐渐回升。甲状腺激素:甲状腺毒症期，血清T3、T4增高，血清T3/T4比值
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