方程的根与函数的零点——说课-方程的根与函数的零点
目录教材结构与内容一教学目标二教学重点、难点三教学重点、难点四教法分析五教学反思六
一、教材结构与内容简析函数与方程是中学数学的重要内容．本节是在学习了前两章函数的性质的基础上，结合函数的图象和性质来判断方程的根的存在性及根的个数，从而了解函数的零点与方程的根的关系以及掌握函数在某个区间上存在零点的判定方法；为下节“二分法求方程的近似解”和后续学习的算法提供了基础。本节内容有点“承上启下”的作用。
五、教学过程（一）创设情景，设问激疑（二）引导启发，形成概念（三）初步运用，示例练习（四）讨论探究，揭示定理（五）观察感知，例题学习（七）反思小结，培养能力（八）课后作业，自主学习（六）知识应用，尝试练习
由简单到复杂，使学生认识到有些复杂的方程用以前的解题方法求解很不方便,需要寻求新的解决方法，让学生带着问题学习，激发学生的求知欲．（一）设问激疑，创设情景设计意图五、教学过程
设计意图体验函数零点与方程的根的关系有利于培养学生思维的完整性,也为学生归纳方程与函数的关系打下基础．五、教学过程（一）设问激疑，创设情景
（一）设问激疑，创设情景设计意图把具体的结论推广到一般情况,向学生渗透“从最简单、最熟悉的问题入手解决较复杂问题”的思维方法,培养学生的归纳能力．五、教学过程
利用辨析练习，来加深学生对概念的理解．目的要学生明确零点是一个实数，不是一个点.引导学生得出三个重要的等价关系，体现了“化归”和“数形结合”的数学思想，这也是解题的关键．（二）引导启发，形成概念设计意图五、教学过程
巩固函数零点的求法，渗透二次函数以外的函数零点情况．进一步体会方程与函数的关系．（三）初步运用，示例练习设计意图五、教学过程
通过小组讨论完成探究，教师恰当辅导，引导学生大胆猜想出函数零点存在性的判定方法.这样设计既符合学生的认知特点，也让学生经历从特殊到一般过程.设计意图（四）讨论探究，揭示定理四人小组讨论，完成探究.五、教学过程
设计意图（四）讨论辨析，形成概念引导学生理解函数零点存在定理(勘根定理),分析其中各条件的作用，并通过特殊图象来帮助学生理解,将抽象的问题转化为直观形象的图形，更利于学生理解定理的本质．五、教学过程
设计意图（四）讨论辨析，形成概念通过反馈练习,使学生初步运用定理来解决“找出函数零点所在区间”这一类问题．引导学生观察图象的单调性以及在每一个单调区间的零点情况，得出相应的结论，为后面的例题学习作好铺垫．B五、教学过程
引导学生思考如何应用勘根定理来解决相关的具体问题，接着让学生利用计算器完成对应值表，然后利用函数单调性判断零点的个数，并借助函数图象对整个解题思路有一个直观的认识.设计意图（五）观察感知，例题学习五、教学过程
对新知识的理解需要一个不断深化完善的过程，通过练习，进行数学思想方法的小结，可使学生更深刻地理解数学思想方法在解题中的地位和应用，同时反映教学效果，便于教师进行查漏补缺.（六）知识应用，尝试练习设计意图五、教学过程
1．你能说说二次函数的零点与一元二次方程的根的联系吗？2．如果函数图象在区间[a,b]上是连续不断的，那么在什么条件下，函数在(a,b)内有零点？通过师生共同反思，优化学生的认知结构，把课堂教学传授的知识较快转化为学生的素质.（七）反思小结，培养能力设计意图问题6：内容小结：1．函数零点的定义2．等价关系3．函数的零点或相应方程的根的存在性以及个数的判断五、教学过程
（八）课后作业，自主学习设计意图巩固学生所学的新知识，将学生的思维向外延伸，激发学生的发散思维．五、教学过程
六、教学反思1.逐层铺垫，降低难度由具体到一般，建立一元二次方程的根与相应的二次函数的零点的联系，然后将其推广到一般方程与相应的函数的情形．2.恰当使用信息技术恰当地使用多媒体和计算器，让学生直观形象地理解问题，了解知识的形成过程.3.采用“启发—探究—讨论”教学模式精心设置一个个问题链，给每个学生提供思考、创造、表现和成功的机会.
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断综合征2005研刁慧芳
韦尔尼克脑病(Wernickesencephalopathy,WE)是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的急性或亚急性以中脑和下丘脑为主的疾病,其患病率不高,但危害大,病死率高,易误诊、漏诊。酒精戒断综合征是以酒精的突然戒断或者比通常摄入的酒精量明显减少时,出现各种精神障碍或躯体功能紊乱,再次饮酒可使症状迅速缓解为特征的一组症候群
由于二者均与酒精有密切的关系,临床表现也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者同时合并戒断综合征,所以正确鉴别显得尤为重要
病例1,男,45岁,主因坐位摇晃,行走不能3月,加重1周入院.既往:嗜酒史20年,每日1斤现病史:患者3个月以来开始出现坐立不稳,摇晃,行走困难,病情逐渐加重,近一周行走不能.6天前症状加重,出现胡言乱语,复视,行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE?收入院查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.辅助检查:血常规,生化全项均正常,头颅CT示轻度脑萎缩诊断:WE
男,32岁,主因行走不稳2天以共济失调原因待查收入院既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后出现行走不稳,需人扶持查体:神清,语畅,高级神经活动正常;颅神经检查无阳性发现,双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧巴氏征未引出辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常考虑为酒精戒断综合征
1病因及发病机制慢性酒精中毒进食不足以酒代餐吸收不良胃肠功能紊乱,小肠粘膜病理改变代谢障碍肝,胰疾病孕妇呕吐营养不良神经性厌食1)WE的病因是维生素B1缺乏,在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征
2)酒精戒断综合征发病原因目前还不太清楚,神经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内Y-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活有关
2临床症状1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.9岁,男性比女性稍多.典型的急性WE患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹,精神异常和共济失调.眼肌麻痹最常见的是双侧外展神经麻痹和复视,其它:眼球震颤多以水平和垂直方向为主.上睑下垂,视神经乳头水肿,视网膜出血和瞳孔对光反射消失或迟钝眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2)周才能恢复,精神异常情感淡漠,定向力障碍,精神涣散,容易激惹,这种异常有时难与戒酒状态区别,常被称为泛发的混乱状态.精神异常多伴有意识障碍,常表现为意识模糊,嗜睡或昏迷.共济失调以躯干和下肢为主,上肢较少受累,患者站立,行走困难.
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态3影像学表现及相关实验室检查WE头颅CT扫描可发现双侧丘脑和脑干有低密度或高密度病变,也可见到乳头体密度改变,部分患者的导水管周围有低密度区.颅脑MRI检查发现乳头体萎缩,丘脑内侧及第三脑室,第四脑室,中脑导水管周围脑组织对称性损害是WE较为特征性的表现之一.血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
酒精戒断综合征头颅CT68.8%有脑萎缩表现,EEG检查46.8%有阳性发现,75%的患者转氨酶异常.其他的生化检查,腹部B超,脑电图均可选择,部分患者可有阳性发现
神经病理学特征很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生,细胞内水肿和斑点状出血。
根据近年尸检、核磁共振、正电子发射断层扫描(PET)的研究,WE的病变部位较广,见于下丘脑、中央导水管周围灰质、第三、四脑室周围灰质(双侧丘脑内侧,乳头体)、双侧尾状核、大脑皮层、前庭核、橄榄核下部、视神经、小脑蚓部。1小脑退化蒲肯野细胞是易损细胞,小脑蚓部有明显的蒲肯野细胞密度和分子层容量减少,蒲氏细胞的树突(Dentritictrees)结构处,仅有细胞树突的容量缺失,而没有细胞缺失。绒球及侧叶的蒲氏细胞也明显减少。
2大脑皮层神经元减少神经元退化仅限于非Υ-氨基丁酸介导的锥体神经元,与选择性神经元易损有关。额叶白质神经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。额上回有选择性的神经元丢失,运动皮层没有明显的变化。3血管损伤3.1损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。③脑干巨噬细胞与反应性胶质细胞增加是致病直接因素。
3.2血管与脑实质损害的性质和分布:海绵状变性先后发生在四叠体下部、丘脑、乳头体、橄榄体和前庭核;神经元细胞水肿和星形胶质细胞的增加,血管扩张,继之表现有淤斑的出血和血管的渗透异常,主要继发于维生素B1缺乏引起的血管功能障碍。4其它病理改变有双侧大脑皮层的变性、坏死、萎缩第三、四脑室周围的灰质改变,乳头体神经元气球样变性乳头体萎缩,髓鞘脂的坏死、中心脑桥髓鞘破坏、轴索的损害,周围神经病变。
4诊断及鉴别要点WE诊断标准:有影响维生素B1减少病史;眼外肌麻痹,眼球震颤,同向凝视障碍;共济失调;精神异常;血中丙酮酸含量增高酒精戒断综合征男性饮酒量每周超过320克,女性饮酒量每周超过280克,发生酒精依赖的可能性大大增加,临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为最常见的类型,平时以酒代饮食可作为易发生本病的标志
5治疗WE的治疗关键是针对病因治疗,由于慢性酒精中毒患者维生素B1胃肠吸收不良,故口服维生素B1作用不大,肌注维生素B1效果也不佳故口服或肌注维生素B1不是首选的治疗方法.应选择立即静注维生素B1.一般非肠道给药,维生素B1每日剂量100mg,持续2周或到患者能进食为止.
如果WE是慢性酒精中毒所致,患者还常有镁缺乏,在依赖硫胺代谢的几个生化过程中,镁是一个辅助因子,故镁缺乏可降低硫胺的作用,使硫胺缺乏所致的病情恶化,因此,对WE患者的治疗还应补充镁,硫胺在人体内约有30mg,当体内硫胺贮备不足时,如果补充大量碳水化合物液体,就可诱发典型急性WE发作.其机制是葡萄糖代谢能耗尽体内的硫胺,发生WE,所以治疗中严禁未补充维生素B1而先给葡萄糖.
酒精戒断综合征治疗的根本措施是根据个体情况,配合心理治疗逐渐戒酒
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