圆的标准方程课件
一：情境设置－－欣赏自然的和谐美
三、建构数学－－建构圆的标准方程探索：圆心是C(a,b)，半径是r的圆的方程是什么？CMrxOy解：设M(x,y)是圆上任意一点，根据定义，点M到圆心C的距离等于r，所以圆C就是集合P={M||MC|=r}(x-a)2+(y-b)2=r把上式两边平方得：(x-a)2+(y-b)2=r2由两点的距离公式，点M适合的条件可表示为
圆的标准方程xyOCM(x,y)圆心C(a,b),半径r若圆心为O（0，0），则圆的方程为：圆的标准方程
圆的标准方程(x-a)2+(y-b)2=r2特点：1、明确给出了圆心坐标和半径。2、确定圆的方程必须具备三个独立条件,即a、b、r.3、是关于x、y的二元二次方程。问题：观察圆的标准方程的特点有哪些？
四：数学运用－－确定圆的标准方程巩固练习一1写出圆心在点C（3，4），半径是5的圆的方程(x-3)2+(y-4)2=252已知圆的标准方程为x2+(y-6)2=25写出此圆的圆心和半径圆心：(0，6)，半径r=53下列方程是圆的方程吗？(x-1)2+（y-3)2=-5(x-1)2+（y-3)2=k若圆的方程变为x2+(y-6)2=n2那半径又是多少?半径为
例1：求以C(1,3)为圆心,并且和直线3x-4y-7=0相切的圆的方程。圆心：已知半径：圆心到切线的距离解：设所求圆的半径为r则：=∴所求圆的方程为：CyxOM
例2已知圆的方程是x2+y2=r2,求经过圆上一点M（xo,yo）的切线方程。yMOxxyoMxyoM
解法二设P（x,y）是切线上任一点，根据勾股定理，得：OM2+MP2=OP2yMOxp
解法三设P（x,y）是切线上任意一点，则：OM⊥MP所以，用向量的坐标表示为：yMOxp
巩固练习二写出过圆x2+y2=10上一点M(2,)的切线方程。
思考题：1已知：一个圆的直径端点是、证明：圆的方程是．2若圆(x-a)2+(y-b)2=r2，证明过圆上一点（x0,y0)的切线方程为A(x1,y1)B(x2,y2)P(x,y)XyM(x0,y0)XyC(a,b)P(x,y)oo
(1)圆心为C(a,b)，半径为r的圆的标准方程为(x-a)2+(y-b)2=r2当圆心在原点时a=b=0，圆的标准方程为：x2+y2=r2(2)圆的标准方程明确给出了圆心坐标和半径；由于圆的标准方程中含有a,b,r三个参数，因此必须具备三个独立的条件才能确定圆。课堂小结：作业:p841,2,3,4（3）会求一定条件下圆的切线方程。
第十四章系统 退治疗中枢神经行性疾病药主讲：张晓一
第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系障碍引起的一种慢性脑疾病。临床表现：肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调，伴有识别、知觉、记忆障碍。发病年龄多在50岁以上。病因：原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。
病因学说：多巴胺（DA）学说（公认）兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说骨骼肌AchDA黑质纹状体GABA丘脑通路皮质脊髓前角神经元DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
根据以上发病机制，提出PD治疗思路拟多巴胺类药物：中枢抗胆碱药物：苯海索左旋多巴(L-DOPA)、ADDC抑制药(卡比多巴)MAO-B抑制剂(司可吉兰)、DA-R激动药(溴隐亭)、促多巴胺释放药物(金刚烷胺)
研究进展外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和·OH自由基，导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。
新的治疗思路以上氧化应激——自由基学说，导致神经元变性坏死，又启发另一种新的治疗思路，抗氧化治疗。即采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓PD病变进程；在病人病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多巴的时间或者采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。
一、拟多巴胺类药物（一）、左旋多巴1、体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCDA补充纹状体内不足的DA卡比多巴(-)体内DA部分通过神经末梢突触前膜摄取；部分被MAO、COMT代谢。
2、特点奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。对轻症及年轻者疗效好，对重症及年老者疗效差。改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。
3、临床应用帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人，对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（伪递质）防碍正常神经功能。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。
4、不良反应由于左旋多巴在体内生成DA所致。胃肠道反应80%患者有厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏β1受体所致）。
不自主异常运动：如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，发生率约40~80%，多在长期用药后出现，主要是由于DA补充过度有关，须减量。少数病人在长期用药后，可出现“开关现象”，表现为突然多动不安（开），转为全身产生强直不动（关），二者交替出现，机制尚无完满解释。精神障碍：其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。
（二）左旋多巴增效剂 1、卡比多巴（Carbidopa）苄丝肼（enserazide）外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。信尼麦（sinemet,心宁美）左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）复方苄丝肼（美多巴）左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）联合用药主要优点提高左旋多巴疗效（增效）减少外周副作用减少左旋多巴用量（70~80%）
2、单胺氧化酶B抑制药（MAO—BI）司来吉兰:近年研究发现：MAO—B在PD的发病机制中起重要作用。MPTPMAO-BMPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基。也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。早期应用MAO—BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。本品又是抗氧化剂，阻滞DA过多氧化应激过程中·OH自由基的形式，保护DA神经元，延缓PD病情发展，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。
（三）、其他金刚烷胺（amantadine）机制：促进黑质—纹状体DA神经末稍释放DA。溴隐亭（bromocriptine）机制：多巴胺受体激动剂。二、中枢肮胆碱药苯海索（benzhexol)，又称安坦（Artane）机制：中枢抗胆碱作用。适用于：轻症患者；抗震颤疗效好；抗精神病药引起的锥体外系症状（帕金森综合症）
第二节治疗阿尔茨海默病发病机制：淀粉样蛋白沉淀与淀粉样蛋白前体的变异及转化过程有关；微观相关蛋白(Ｔau蛋白)过度磷酸化导致神经原纤维缠结、脑缺血、兴奋毒性和氧化应急有关。治疗思路胆碱酯酶抑制药：他克林，加兰他敏等。M受体激动药β-分泌酶抑制药氧自由基清除剂（V-E）；雌激素；神经生长因子
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