2020高考生物总复习必刷100题 热点快训07 炎症风暴-(最新社会热点解析版)
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2020高考生物总复习必刷100题 热点快训07 炎症风暴-(最新社会热点解析版)

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资料简介
试卷第 1 页,总 16 页 快 训 07 炎症风暴 1.在 SARS 病毒引起的肺炎病人体内,可能会出现细胞因子风暴,即在机体产生免疫 应答消灭病毒的同时,免疫细胞分泌的细胞因子会活化更多免疫细胞,活化后的免疫细 胞又会产生更多细胞因子,形成一个正反馈,最终导致机体免疫反应过度,免疫系统开 始对宿主的正常细胞发动攻击。为抑制细胞因子风暴,临床上经常会采用注射肾上腺糖 皮质激素的方法,请分析这种激素属于( ) A.抗细菌药物 B.抗病毒药物 C.免疫增强剂 D.免疫抑制剂 【答案】D 【解析】 根据以上分析已知,细胞因子风暴是SARS病毒侵入人体后引起的免疫功能过强的现象, 免疫系统会对宿主的正常细胞发动攻击,而注射肾上腺糖皮质激素的方法能够抑制细胞 因子风暴,即肾上腺糖皮质激素可以降低免疫系统的功能,属于免疫抑制剂。 故选 D。 2.最新研究表明,新冠病毒(2019-nC0V)会引起人体发生细胞因子风暴(CS),其过 程是:病毒入侵机体后,受感染的上皮细胞和免疫细胞产生约 15 种细胞因子帮助抵御 病毒,细胞因子,会引起更多免疫细胞透过毛细血管并激活这些免疫细胞被激活的免疫 细胞则会产生更多的细胞因子,导致细胞因子风暴。由于肺部毛细血管极为丰富,故血 管通透性增加后将产生极其严重的后果,除此以外 CS 还会引起多种器官的衰竭。以下 有关新冠肺炎的叙述错误的是( ) A.新冠肺炎患者肺部毛细血管通透性增加会导致肺部组织水肿 B.新冠肺炎患者富含毛细血管的器官(如肾脏)也可能受 CS 损伤 C.新冠肺炎患者产生细胞因子风暴(CS)是个负反馈调节过程 D.服用使免疫细胞增殖受阻的药物(如类固醇)可缓解患者的症状 【答案】C 【解析】 A、根据题目信息,新冠肺炎患者肺部毛细血管通透性增加,血浆外渗,会导致肺部组 织水肿,A 正确;试卷第 2 页,总 16 页 B、富含毛细血管的器官,免疫细胞更容易透过毛细血管并激活这些免疫细胞产生更多 的细胞因子,因此新冠肺炎患者这些器官也受 CS 损伤,B 正确; C、由题干信息“病毒入侵机体后,受感染的上皮细胞和免疫细胞产生约 15 种细胞因子 帮助抵御病毒,细胞因子会引起更多免疫细胞透过毛细血管并激活这些免疫细胞,被激 活的免疫细胞则会产生更多的细胞因子”,说明细胞因子风暴(CS)是一个正反馈调节 过程,C 错误; D、服用使免疫细胞增殖受阻的药物可减少细胞因子的产生,因此可缓解患者的症状,D 正确。 故选 C。 3.引起“COVID-19”疾病是一种包膜的单链 RNA 病毒,包膜具有三种蛋白,其中 S 蛋 白会结合细胞膜上的 ACE2 受体后,被细胞内吞。由于是新病毒,人体在短时间内会爆 发性释放杀伤性免疫物质“细胞因子风暴”,引起肺毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞 弥漫性损伤。以下有关说法正确的是( ) A.该病毒引起细胞损伤,发生的是细胞免疫,不会产生抗体 B.病毒在细胞内以 RNA 为模板合成 RNA 聚合酶的过程属于翻译过程 C.病毒被细胞内吞,合成后以胞吐方式释放,体现了病毒包膜的流动性 D.已知 ACE2 名称为血管紧张素转化酶 2,说明其在细胞膜上仅有催化功能 【答案】B 【解析】 A、当新冠病毒侵入机体内环境时,机体会通过体液免疫,由浆细胞产生抗体来消灭病 毒,如果病毒侵入细胞,则通过细胞免疫,由效应 T 细胞使靶细胞裂解,释放出病毒, 再通过体液免疫将其消灭,A 错误; B、翻译是以 RNA 为模板合成蛋白质的过程。病毒在细胞内以 RNA 为模板合成 RNA 聚合酶的过程属于翻译过程,B 正确; C、新冠病毒是一种包膜病毒,在细胞内增殖后会以胞吐方式释放,体现了寄主细胞的 细胞膜具有一定的流动性,C 错误; D、ACE2 可与细胞膜上的 ACE2 受体结合,说明 ACE2 在细胞膜上具有信息交流的功 能,D 错误。 故选 B。 4.新冠肺炎重症患者由于免疫系统过度活化,机体分泌的淋巴因子等细胞因子过多, 引起器官损伤而出现高烧、呼吸窘迫和多器官衰竭等症状。下列有关叙述错误的是( ) A.完整无破损的皮肤属于人体抵御新冠病毒入侵的第一道防线试卷第 3 页,总 16 页 B.血浆中的抗体与新冠病毒特异性结合即将其从体内清除 C.抑制 T 细胞过度活化是治疗重症新冠肺炎患者的途径之一 D.效应 T 细胞能接触并裂解新冠病毒入侵的宿主细胞 【答案】B 【解析】 A、皮肤和黏膜属于保卫人体的第一道防线,A 正确; B、血浆中的抗体与新冠病毒结合形成沉淀被吞噬细胞吞噬,从而将病毒从体内清除,B 错误; C、抑制 T 细胞过度活化能减少淋巴因子的分泌,避免免疫系统过度活化,有利于重症 新冠肺炎患者的治疗,C 正确; D、效应 T 细胞能密切接触并裂解被抗原入侵的宿主细胞,病毒失去了寄生的基础,因 而被吞噬、消灭,D 正确。 故选 B。 5.人体的某种细胞因子(BAFF)能够促进 T 细胞增殖、分化和成熟,BAFF 基因过度 表达会使 T 细胞产生的炎性因子过多,引发胰腺炎症并大量破坏胰岛 B 细胞,导致Ⅰ 型糖尿病;这些炎性因子也会使得组织细胞对胰岛素的敏感性降低,导致Ⅱ型糖尿病。 下列说法不正确的是( ) A.Ⅰ型糖尿病是免疫功能缺陷导致的自身免疫病 B.Ⅰ型糖尿病患者的多尿症状是由于多饮引起的 C.Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素含量可能高于正常人变 D.BAFF 基因缺陷会导致机体细胞免疫能力下降 【答案】B 【解析】 A、Ⅰ型糖尿病是免疫系统对胰岛 B 细胞破坏的结果,因此属于免疫功能缺陷导致的自 身免疫病,A 正确; B、Ⅰ型糖尿病患者的多尿症状是由于糖尿带走大量水分引起的,B 错误; C、根据Ⅱ型糖尿病的病因可推测患者体内胰岛素含量可能高于正常人,C 正确; D、BAFF 基因缺陷会使 T 细胞增殖、分化能力减弱,进而导致 T 细胞数量减少,而引 起机体细胞免疫能力下降,D 正确。 故选 B。 6.炎症反应是人体的一种防御现象。例如,手指不小心被刀划破,受伤的皮下组织暴 露于空气中很快受到细菌的感染,这时炎症反应就会出现。首先,破损细胞释放组织胺试卷第 4 页,总 16 页 等化学物质,引起邻近血管扩张并增加了血管的渗透性,使流向伤口的血液增多。同时, 更多的白细胞进入到伤口,吞噬侵入的细菌。细胞的增加和血管的挤压、血液与组织液 的增加,造成伤口局部区域红肿发热等发炎症状。在更强烈的炎症反应中,白细胞遭遇 入侵微生物时会释放白细胞介素-1,该化学分子经血液输送到脑,与细菌内毒素共同刺 激体温调节中枢,导致体温上升到正常体温之上,即出现发烧现象。适度的发烧可刺激 白细胞吞噬入侵的细菌。请分析回答: ⑴破损细胞释放组织胺等化学物质,引起邻近血管扩张等现象属于________调节。 ⑵伤口处白细胞吞噬侵入的细菌,从防御作用类型来看,属于________免疫,该种防御 作用的特点是_________________________________。 ⑶人体的正常体温一般维持在______℃左右,体温调节中枢在_______。说出在白细胞 介素-1 和细菌内毒素共同刺激下,体温调节中枢调节体温的具体措施 ________________________________________。(至少两条) 【答案】 体液 非特异性 人人生来就有,不针对某一类特定病原体,而是对多种病 原体都有防御作用 37 下丘脑 汗腺分泌减少、皮肤毛细血管收缩、肌肉和肝脏等 产热增多 【解析】试题分析:从题意中提取关键信息:组织胺等化学物质引起邻近血管扩张等、 更多的白细胞进入到伤口处吞噬侵入的细菌、白细胞介素-1 和细菌内毒素共同刺激体温 调节中枢导致发烧等,以此为解题的切入点,围绕体液调节、免疫调节、体温调节的相 关知识,对各问题情境进行分析解答。 (1)破损细胞释放组织胺等化学物质,引起邻近血管扩张等,此调节现象属于体液调节。 (2)伤口处白细胞吞噬侵入的细菌不是一种,而是多种,所以从防御作用类型来看,属于 非特异性免疫,其特点是:人人生来就有,不针对某一类特定病原体,而是对多种病原 体都有防御作用。 (3)人体的正常体温一般维持在 37℃左右,体温调节中枢在下丘脑。白细胞介素-1 与细 菌内毒素共同刺激体温调节中枢,出现发烧现象,说明产热量大于散热量,进而推知此 时体温调节中枢调节体温的具体措施是:汗腺分泌减少、皮肤毛细血管收缩、肌肉和肝 脏等产热增多。 7.胰岛素可以改善脑神经元的生理功能。其调节机理如图所示。据图回答:试卷第 5 页,总 16 页 (1)受体(InR)的激活,可以促进神经元轴突末梢释放神经递质,作用于突触后膜上 的受体,改善突触后神经元的形态与功能。该过程体现了细胞膜的______功能,且与细 胞膜的选择透过性有关。 (2)胰岛素可以抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活 InR 后,可以 _______________、_____________________。 (3)某些糖尿病病人胰岛功能正常,但体内胰岛素对 InR 的激活能力下降,导致 InR 对 GLUT 转运葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制作用降低,从而 ________了炎症因子对 GLUT 的抑制能力。最终,神经元摄取葡萄糖的速率_______。 与正常人相比,此类病人体内胰岛素含量_______。 【答案】 信息交流 抑制神经元凋亡 抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死 加强 下降 偏高 【解析】试题分析:血糖平衡图解: (1)神经递质,作用于突触后膜上的受体体现了细胞膜的信息交流功能; (2)由图可知,胰岛素可以抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活 InR 后,可以抑制 神经元凋亡 (3). 抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死; (3)某些糖尿病人胰岛功能正常,但体内胰岛素对 InR 的激活能力下降,导致 InR 对 GLUT 转运葡萄糖的直接促进作用减弱,同时对炎症因子的抑制作用降低,从而加强了试卷第 6 页,总 16 页 炎症因子对 GLUT 的抑制能力.最终,神经元摄取葡萄糖的速率下降,与正常人相比, 此类病人体内胰岛素含量偏高. 8.阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是老年性痴呆的最常见类型。 近年研究认为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积会诱发细胞凋亡炎症反应,使细胞内钙稳态失衡等, 并对神经元造成损伤。下图表示 Aβ 沉积诱发神经小胶质细胞(MC 细胞)产生炎症反应 的可能机制。请回答下列问题: (1)上图中,Aβ 沉积使 K 酶和 IK 依次磷酸化,引起 NF 与_________分离;NF 进人 细胞核后,可调控______。 (2)合成 IL-1 mRNA 时所需的酶是_____________________;IL-1 在细胞质中的 ____________上合成后分泌到细胞外诱发炎症反应,导致神经系统功能障碍。 (3)为验证图中所示机制,研究者用体外培养的 MC 细胞进行了如下实验:将经 AB 处理过的 MC 组胞进行破裂处理,再进行差速离心,分离出细胞核,测定细胞核和细胞 质中 NF 的量。与处理前的细胞相比,若经过处理的细胞细胞核中的 NF 量明显增加, 细胞质中的 NF 量减少,则该结果为图中的________________________(填图中序号)过 程提供了实验证据。 【答案】IK IL-1 基因的转录 RNA 聚合酶 核糖体 Ⅲ 【解析】 (1)据图可知,Aβ 沉积会引起 NF 与 IK 分离,分离后 NF 进入细胞核;NF 可以调控 IL-1 基因的转录。 (2)由题目可知,转录时需要的酶是 RNA 聚合酶,IL-1 由 IL-1mRNA 翻译形成,合 成场所在核糖体。 (3)据图可知,经过 Aβ 处理后,IK-NF 会被磷酸化和降解产生 NF,NF 进入细胞核 中,因此,与处理前细胞相比,经过 Aβ 处理后的细胞,细胞核中的 NF 量明显增加, 细胞质中的 NF 下降为过程Ⅲ提供了实验证据。 9.当病原体侵入人体后,能激活免疫细胞释放炎症细胞因子,引起炎症反应。发生炎试卷第 7 页,总 16 页 症反应后,人体也可以通过稳态调节机制,缓解炎症反应,部分机理如下图。请回答: (1)炎症细胞因子使神经细胞兴奋,兴奋时神经细胞膜内变为____电位,这是由于____造 成的。 (2)迷走神经纤维 B 与脾神经之间通过____(结构)联系,在这一结构中完成的信号转换 过程是____。 (3)在肾上腺皮质激素的分级调节过程中,物质 a 为____临床用于抗炎症治疗的可的松是 一种肾上腺皮质激素类药物,大量且长期使用,可能会导致____(器官)功能减退。 (4)研究表明,通过植入生物电装置刺激迷走神经,可明显缓解炎症反应的症状。尝试解 释这种治疗的机理:____。 【答案】正 Na+内流 突触 电信号→化学信号→电信号 促肾上腺皮质激 素释放激素 下丘脑和垂体 电刺激迷走神经使其兴奋,引起脾神经兴奋并释放去 甲肾上腺素,促进 T 细胞分泌乙酰胆碱,进而抑制巨噬细胞分泌炎症细胞因子,以减缓 炎症症状 【解析】 (1)兴奋时,神经细胞外的 Na+离子大量内流,形成动作电位,使神经细胞膜内变为 正电位; (2)神经纤维之间通过突触连接,神经纤维之间的信号转递在经过突触时会经历电信 号→化学信号→电信号的转化; (3)根据题图分析,物质 a 由下丘脑分泌作用于垂体使垂体分泌激素 b 作用于肾上腺, 则物质 a 为促肾上腺皮质激素释放激素;人体的激素调节主要是负反馈调节,大量长期 使用肾上腺皮质激素类药物,会长期影响下丘脑和垂体上的肾上腺皮质激素受体,导致 其功能减退;试卷第 8 页,总 16 页 (4)结合题图分析,植入生物电装置刺激迷走神经能够间接刺激肾上腺分泌肾上腺皮 质激素和 T 细胞分泌乙酰胆碱,进而抑制巨噬细胞分泌炎症细胞因子,从而减缓炎症症 状。 10.回答下列有关人体免疫的问题 如图 1 是人体免疫作用过程的示意图,其中①表示抗原,②③表示某种物质,④⑤⑥⑦⑧ ⑨⑩代表某种细胞。据图回答下列问题。 (1)抗原呈递细胞(APC)从功能上看,其隶属于人体免疫的 防线。 (2)图 1 中⑤和⑧分别代表 和 。 免疫系统的主要功能是清除感染,但是如果免疫系统被激活到极限程度或者失去控制, 它就会伤害宿主,这种极端的免疫攻击被称为“细胞因子风暴”。埃博拉病毒的高致病性 的另一个重要原因就是能在病患晚期引发这种“细胞因子风暴”的现象。下图为埃博拉病 毒诱发“细胞因子风暴”的部分机理。 (3)根据图 2 判断下列表述正确的是 . A.埃博拉病毒快速生长、释放有助于释放大量细胞因子 B.病毒 GP 蛋白诱导抗原呈递细胞释放大量细胞因子 C.细胞因子风暴最终导致血管血液和血浆泄漏、多器官衰竭 D.在细胞因子激活下,B 淋巴细胞增殖分化清除受感染的血管内皮细胞和内脏细胞 E.受埃博拉病毒感染的病患晚期,T 淋巴细胞增殖分化有利于清除病毒,舒缓病情 (4)控制“埃博拉”的扩散,首先要密切注意世界埃博拉病毒疫情动态,加强国境检疫, 暂停进口来自疫区的猴子等动物。这属于传染病预防措施中的 。 【答案】(1)第二道 (2)B 淋巴细胞 致敏 T 细胞 (3)ABC (4)切断传播途径试卷第 9 页,总 16 页 【解析】 (1)抗原呈递细胞(APC)可以吞噬、处理抗原,其功能不具有特异性,隶属于人体 免疫的第二道防线。 (2)据分析可知,图 1 中⑤代表 B 淋巴细胞,⑧代表致敏 T 细胞。。 (3)A.埃博拉病毒快速生长、释放有助于释放大量细胞因子,A 正确; B.病毒 GP 蛋白诱导抗原呈递细胞释放大量细胞因子,B 正确; C.细胞因子风暴最终导致血管血液和血浆泄漏、多器官衰竭,C 正确; D.在细胞因子激活下,T 淋巴细胞增殖分化清除受感染的血管内皮细胞和内脏细胞,D 错误; E.受埃博拉病毒感染的病患晚期,B 淋巴细胞增殖分化有利于清除病毒,舒缓病情,E 错误; 故选 ABC。 (4)加强国境检疫,暂停进口来自疫区的猴子等动物,属于预防措施中的切断传播途 径。 11.下图是新型冠状病毒侵入人体后发生免疫反应的图解,图中 A~F 是与免疫有关的 细胞。研究人员发现重症新冠肺炎病人往往并不是死于病毒的感染,而是死于肺部组织 所形成的细胞因子风暴,导致呼吸器官衰竭而亡。细胞因子是细胞释放到血液中的小分 子,可以令免疫细胞聚集到感染部位,吞噬遭到损伤的细胞和正常细胞。细胞因子还可 以引发炎症反应,令被破坏的机体肿胀、发热以及疼痛。请回答: (1)图中 G 细胞与 E 细胞相比,明显较多的细胞器有______。 (2)图中 D 细胞是______细胞,在接受吞噬细胞传递的抗原之后,能产生______,刺 激 A 细胞的增殖和分化;同时能将抗原呈递给 E 细胞,E 细胞增殖分化为______。 (3)图中 C 细胞与被病毒感染的肺组织细胞密切接触后,能激活细胞中______中的酶, 从而使细胞裂解释放病毒,释放的病毒最终被______清除。 (4)细胞因子风暴的发生是一个______反馈调节的过程,临床上可以利用单克隆抗体试卷第 10 页,总 16 页 抑制细胞因子风暴。单克隆抗体制备时需向小鼠体内注射______,再从小鼠体内提取相 应的______细胞,让其与骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞,通过培养杂交瘤细胞获得相 应的单克隆抗体。 【答案】核糖体、内质网、高尔基体 T 淋巴因子 浆细胞、记忆 溶酶体 吞噬细胞 正 细胞因子 浆 【解析】 (1)图中 G 细胞是浆细胞,浆细胞能够合成并分泌抗体,根据功能分析,该细胞与 E 细胞,即 B 淋巴细胞相比,明显较多的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体,因为这些 细胞器与分泌蛋白的合成与加工有关。 (2)图中 D 细胞是 T 细胞,在接受吞噬细胞传递的抗原之后,能产生淋巴因子,刺激 A 细胞的增殖和分化;同时也能将抗原呈递给 E 细胞,即 B 淋巴细胞,B 淋巴细胞增殖 分化为浆细胞和记忆细胞,其中浆细胞能合成并分泌抗体。 (3)图中 C 细胞为效应 T 细胞,效应 T 细胞与被病毒感染的肺组织细胞密切接触后, 能激活细胞中溶酶体中的酶,从而使细胞裂解释放病毒,释放的病毒最终被体液中的吞 噬细胞清除。 (4)题意显示,细胞因子风暴会导致呼吸器官衰竭而亡,说明细胞因子风暴导致细胞 偏离了正常轨道而凋亡,显然细胞因子风暴的发生是一个正反馈调节的过程,临床上采 用单克隆抗体抑制细胞因子风暴。由于单克隆抗体是针对细胞因子设计的,因此单克隆 抗体制备时需向小鼠体内注射细胞因子,刺激机体免疫系统产生效应 B 细胞,然后将小 鼠体内相应的效应 B 细胞,即浆细胞提取,让其与骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞,通 过培养杂交瘤细胞获得相应的单克隆抗体,这样产生的单克隆抗体能与细胞因子进行特 异性结合。 12.某种病毒是一种具包膜的正链 RNA(+RNA)病毒,人体在感染病毒后可引发“细 胞因子风暴”(机体感染病原体后,体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象),进而伤 害正常的宿主细胞,从而造成免疫攻击行为。正链 RNA(+RNA)能与核糖体结合,具 有 mRNA 功能。日前,科研工作者研发的有效药物作用机理主要是阻止病毒侵染宿主 细胞的过程;也有人提出用病毒基因片段来研制“RNA 疫苗”。请据此回答: (1)“细胞因子风暴”引发的免疫功能异常称为________________________。 (2)RNA 病毒容易发生变异,主要原因是______________________________。 (3)根据题意,该病毒在宿主细胞内的遗传信息传递过程可概括为: ________________________(用文字和箭头表示)。 (4)科研工作者研发出的有效药物主要是阻止病毒侵染宿主细胞过程,根据侵染过程试卷第 11 页,总 16 页 的不同阶段进行药物的研发,更加具有针对性,其治疗机理可能是: ________________________。 (5)“RNA 疫苗”在人体内表达出的蛋白质是____________(填“抗体”或“抗原”),请简 要说明理由:_____________________________。 【答案】自身免疫病 病毒的遗传物质是 RNA,单链 RNA 不稳定,易变异,因此有 许多变异类型 +RNA→蛋白质、+RNA →-RNA→+RNA 药物阻止了病毒对宿主 细胞的吸附过程;药物阻止了病毒核酸的复制过程;药物阻止了病毒的装配过程;药物 阻止了病毒颗粒的释放过程 抗原 RNA 疫苗上的基因来自于病毒基因片段,对 人体来说是外源基因,其合成的蛋白质是外源蛋白质,因此属于抗原 【解析】 (1)“细胞因子风暴”会引起免疫系统过度反应,免疫系统的无差别攻击会使得正常细 胞大量受损,这属于免疫异常中的自身免疫病。 (2)RNA 病毒的基因载体为单链 RNA,而单链 RNA 没有 DNA 那样稳定的双螺旋结 构,容易断裂,并且单链 RNA 的碱基裸露、不配对,因此容易发生变异。 (3)该病毒为正链 RNA 病毒,正链 RNA 具备 mRNA 功能,可以直接与核糖体结合, 因此该病毒在体内遗传信息传递方向存在:+RNA→蛋白质,该病毒遗传物质增殖的过 程应为+RNA →-RNA→+RNA。 (4)科研工作者研发出的有效药物主要是阻止病毒侵染宿主细胞过程,其治疗机理可 能是:药物阻止了病毒对宿主细胞的吸附过程,使其不能进入宿主细胞增殖;或药物阻 止了病毒核酸的复制过程,使子代病毒不能合成;或药物阻止了病毒的装配过程,使子 代病毒不能合成;或药物阻止了病毒颗粒的释放过程,使子代病毒不能感染新的宿主细 胞。 (5)RNA 疫苗上的基因来自于病毒基因片段,对人体来说是外源基因,其合成的蛋白 质是外源蛋白质,因此属于抗原,即“RNA 疫苗”在人体内表达出的蛋白质是抗原。 13.细胞因子风暴(CS)又称炎症风暴,是指人体内因剧烈刺激(如感染、药物等) 所引起的体液中多种细胞因子(如白细胞介素、趋化因子等)迅速大量产生的现象。研 究人员发现,重症新冠肺炎(COVID-19)患者往往不是死于病毒感染,而是死于肺部 组织所形成的 CS,导致呼吸器官衰竭而死亡。试卷第 12 页,总 16 页 (1)发热是机体被感染的重要表现。当人体被新冠病毒(2019-nCoV)感染后,一是 由免疫系统通过_________________________________过程清除病毒,二是由体温调节 中枢___________通过_________________________________等信号分子调节体温,从而 恢复体内理化性质和代谢调节的动态平衡。 (2)2019-nCoV 侵入机体后,受感染的呼吸道上皮细胞和免疫细胞产生多种细胞因子, 引起更多免疫细胞透过毛细血管聚集到病变部位并被激活,激活的免疫细胞则会产生更 多的细胞因子,即 CS,该过程的调节方式是___________,由此引发的免疫功能异常病 称为___________。 (3)人体被 2019-nCoV 感染后发生的部分免疫反应过程如下图。由图分析可知,在临 床上,往往采用糖皮质激素等药物压制人体的 CS,原理是 _________________________________,以减轻免疫反应对组织器官的损伤破坏;同时 配合抗菌抗病毒药物进行治疗,防止并发感染出现。治疗 CS 的糖皮质激素与胰岛素具 有拮抗作用,可以推测该激素可能的副作用是_________________________________。 【答案】特异性免疫和非特异性免疫 下丘脑 促甲状腺激素释放激素、神经递质 正反馈调节 自身免疫病 利用糖皮质激素抑制免疫系统的作用 抑制细胞对 葡萄糖的摄取利用和储存,导致血糖升高 【解析】 (1)当人体被新冠病毒(2019-nCoV)感染后,一方面由免疫系统通过特异性免疫和 非特异性免疫过程将病毒清除,另一方面由位于下丘脑的体温调节中枢通过神经-体液 调节过程调节体温,由分析可知,体温调节过程中涉及到下丘脑分泌的信号分子如促甲 状腺激素释放激素、神经递质等的作用,从而恢复体内理化性质和代谢调节的动态平衡。 (2)2019-nCoV 侵入机体后,受感染的呼吸道上皮细胞和免疫细胞产生多种细胞因子, 引起更多免疫细胞透过毛细血管聚集到病变部位并被激活,激活的免疫细胞则会产生更 多的细胞因子,即 CS,进而产生更强的免疫反应,该过程的调节为正反馈调节,该免 疫功能异常病为自身免疫病。试卷第 13 页,总 16 页 (3)根据图示分析可知,糖皮质激素能抑制免疫系统的作用,而感染新冠病毒后引起 的自身免疫是免疫功能过强引起的,因此,在临床上,可采用糖皮质激素等药物压制人 体人体的免疫系统产生更强的 CS;同时配合抗菌抗病毒药物进行治疗,防止并发感染 出现。治疗 CS 的糖皮质激素与胰岛素具有拮抗作用,而胰岛素能促进组织细胞摄取、 利用和储存葡萄糖,据此可以推测该激素的副作用可能是抑制细胞对葡萄糖的摄取利用 和储存,从而导致血糖升高。 14.新冠病毒感染人体后,可以通过血管紧张素转化酶 2(ACE2)进入细胞。 (1)尝试解释肺组织成为新型冠状病毒的主要入侵对象的原因:试卷第 14 页,总 16 页 _____________________。 (2)发热是该病毒感染的一个重要表现,人体体温调节的中枢_______通过__________ 等信号分子调节体温。 (3)“细胞因子风暴”是引起许多新冠患者死亡的重要原因,其主要机理是:新型冠状 病毒感染后,迅速激活病原性 T 细胞,产生大量淋巴因子如:粒细胞-巨噬细胞集落刺 激因子 GM-CSF 和白介素 6 等因子。GM-CSF 会进一步激活 CD14+CD16+炎症性单核 细胞,产生更大量的白介素 6 和其他炎症因子,从而形成炎症风暴,导致严重肺部和其 他器官的免疫损伤。可见该过程存在________调节。 (4)对于“细胞因子风暴”的治疗可用糖皮质激素,由图分析其原理:_________,该激 素与胰岛素具有拮抗作用,推测其可能的副作用:________________。 (5)抗白细胞介素 6 受体的单抗类药物—“托珠单抗”,可以阻断新冠肺炎炎症风暴, 该药物也可用于治疗________(自身免疫病/免疫缺陷病)。 (6)针对新冠的疫苗有 DNA 疫苗、mRNA 疫苗、蛋白质疫苗等,其机理都是通过病 毒特异的抗原蛋白刺激机体产生_____细胞,在检测该疫苗有效性和安全性的的动物实 验中,考虑到个体差异,为了提高实验的可重复性需要注意__________(写出两个方 面)。检测有效性的最简单方法是__________________。 【答案】肺组织中 ACE2 较多,且与外界直接接触 下丘脑 促甲状腺激素释放激 素、神经递质 反馈 糖皮质激素抑制免疫系统的作用 抑制细胞对葡萄糖的摄 取利用和储存 自身免疫病 记忆 实验动物数量足够大、实验动物有不同的年 龄和性别 检测动物是否产生相应抗体 【解析】 (1)新冠病毒感染人体后,可以通过血管紧张素转化酶 2(ACE2)进入细胞,肺组织 中 ACE2 较多,且与外界直接接触,因此肺组织成为新型冠状病毒的主要入侵对象。 (2)下丘脑是体温调节的中枢。通过促甲状腺激素释放激素、神经递质等信号分子调 节体温。 (3)肺部免疫细胞过度活化,产生大量炎症因子,通过正反馈循环的机制形成炎症风 暴。 (4)由图分析可知,糖皮质激素抑制免疫系统的作用,对于“细胞因子风暴”的治疗可 用糖皮质激素。该激素与胰岛素具有拮抗作用,胰岛素的作用是促进细胞加速摄取利用 储存葡萄糖,该激素会抑制细胞对葡萄糖的摄取利用和储存。 (5)白细胞介素 6 为淋巴因子,因此其受体的抗体可使其信号不能传递抑制免疫反应, 用于免疫过强的治疗即自身免疫病。试卷第 15 页,总 16 页 (6)病毒特异的抗原蛋白刺激机体产生记忆细胞。因为有个体差异就有偶然性造成的 误差,因此要样本足够大,且疫苗用于人类时,不同年龄、性别可能反应也不同,实验 动物也应具有一定的年龄结构。检测有效性的最简单方法是检测动物是否产生相应抗体。 15.炎症发生时,疼痛是一种防御性的保护反应。研究发现,炎症因子 ILs 能够促进痛 觉的形成,其作用机制如图所示。但过量的炎症因子会造成免疫过强,自身器官受到损 伤。2019 年底出现的由新冠状病毒引起的肺炎,部分重症患者体内细胞产生了过量的 炎症因子,在治疗方法上可酌情使用糖皮质激素来对抗强大的炎症反应。请回答下列相 关问题: (1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋,传到______________从而 产生痛觉。兴奋传导过程中,突触后膜发生的变化有_____________、____________。 (2)在研究过程中发现,炎症因子 ILs 能通过系列信号通路促使 Ca2+内流增加,据图 分析炎症因子使 Ca2+内流增加的原因是_____________。 (3)若使用 Ca2+阻滞剂抑制神经细胞膜 Ca2+通道的开放,则能减缓炎症因子引起的 疼痛,为探究 Ca2+的作用机制,进行了如下实验: 对照组:对突触前神经纤维施加适宜电刺激,检测神经递质的释放量。实验组:向突触 小体施加适量的 Ca2+通道阻滯剂,对突触前神经纤维施加适宜电刺激,检测神经递质 的释放量。 结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是 _____________。 为进一步验证上述结论,请再补充一个实验组: ____________________________________。 (4)糖皮质激素属于类固醇物质,其靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、淋巴组织等处, 能有效抑制炎症因子 ILs 的合成。糖皮质激素与胞内受体结合后,“激素一受体复合物” 能够进入细胞核,请推测糖皮质激素产生抗炎作用的途径是 _________________________。 【答案】大脑皮层 神经递质与突触后膜的特异性受体结合 Na+内流,产生动作 电位 促进 Ca2+通道蛋白合成(翻译),促进 Ca2+通道与细胞膜结合 Ca2+能促试卷第 16 页,总 16 页 进神经递质的释放 向突触小体中施加适量的 Ca2+ 激素—受体复合物能抑制炎 症因子相关基因的转录,从而抑制相关蛋白质的合成 【解析】 (1)产生痛觉的部位是大脑皮层。兴奋传导过程中,突触前膜释放神经递质到达突触 间隙中,通过扩散到达突触后膜,与突触后膜的特异性受体结合,引起突触后膜 Na+通 道打开,Na+内流,产生动作电位。 (2)由图可知,炎症因子 ILs 能促进 Ca2+通道蛋白合成(翻译),促进 Ca2+通道与细 胞膜结合,进而促使 Ca2+内流增加。 (3)根据信息“Ca2+阻滞剂抑制神经细胞膜 Ca2+通道的开放,则能减缓炎症因子引起 的疼痛”,实验组施加适量的 Ca2+通道阻滯剂,对照组只给予和实验组相同且适宜的电 刺激,通过检测突触前膜神经递质的释放量,发现实验组神经递质的释放量小于对照组, 由此说明 Ca2+能促进神经递质的释放,为了验证这一结论,可向突触小体中施加适量 的 Ca2+,并检测突触前膜释放的神经递质即可。 (4)糖皮质激素能抑制炎症因子 ILs 的合成,糖皮质激素作为信号分子,化学本质又 是脂质类,可推测其具体的作用途径是糖皮质激素与胞内受体结合后,“激素一受体复 合物” 抑制炎症因子相关基因的转录,从而抑制相关蛋白质的合成。

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