最新刘秀梅--语文--《-狐狸分奶酪》课件PPT

刘秀梅--语文--《-狐狸分奶酪》 R·二年级上册22狐狸分奶酪 学习目标：1.我能知道狐狸是怎样分奶酪的，学会分角色朗读。2.我能理解课文内容，懂得课文的寓意。 熊哥哥和熊弟弟在路上捡到了一块奶酪，高兴极了。可是，他们不知道怎么分这块奶酪，小哥儿俩开始拌起嘴来。事情的起因：如果是你，你会怎么分奶酪呢？ 分角色朗读3-8自然段，看看狐狸是如何分奶酪的。（注意朗读时的不同语气，可配上动作。） “我们有块奶酪，不知道该怎么分。”“小家伙们，你们吵什么呀？” “这事好办，我来帮你们分吧！”“你分得不匀！”“那半块大一点儿。”狐狸笑了笑，把奶酪拿过来掰成了两半。 “真的，这半块是大一点儿。你们别急，看我的——”“可是现在没咬过的那半块又大了一点儿！”狐狸仔细瞧了瞧掰开的奶酪，说着便在大的这半块上咬了一口。两只小熊又嚷了起来。 狐狸分奶酪的办法：先把奶酪分两块，再把大块的咬一口，这样一直持续下去。 于是，狐狸在那半块上又咬了一口，结果第一个半块又大了点儿。狐狸就这样不停地咬着两半块奶酪。咬着咬着，奶酪全被他吃光了，一点儿也没剩下。结果：奶酪全被狐狸吃光了。齐读第9自然段，说一说奶酪最终会怎样。 面对被吃完的奶酪，两只小熊和狐狸各会说什么？通读文章，在文中找一找。 “小熊，我分得可公平啦！”“你们谁也没多吃一口，谁也没少吃一口。”“你可真会分！”“整块奶酪都被你吃光了！”两只小熊生气了，狐狸笑着说， 不同意。奶酪是两只小熊的，它们两个谁也没吃到，反而是狐狸把奶酪全部吃掉了。如果我是小熊，我不会去计较谁比谁多一点。我们要自己分，不让狐狸插手。狐狸说，他分得很公平，谁也没多吃一口，谁也没少吃一口。你同意狐狸的说法吗？如果你是小熊，会怎么做？ 狐狸分奶酪的故事告诉我们：启示：生活中，如果计较太多往往会失去更多。我们要牢记小熊兄弟俩的教训，凡事谦让待人，不斤斤计较，这样我们会收获更多。 状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路状元成才路1.给带点字选择正确的读音打“√”。lào（）ɡè（）奶酪sǐ（）shǐ（）开始rǎnɡ（）rānɡ（）叫嚷shèn（）shènɡ（）剩下√√√√.... 2.按课文内容填空。熊哥哥和熊弟弟在路上______了一块奶酪，______极了，可是，他们不知道怎么分这块奶酪，小哥俩开始______嘴来。捡到高兴拌起 课后作业你还知道哪些与狐狸有关的故事呢？同学之间互相讲一讲。 急性胰腺炎主讲:刘东晖 概述一.定义:急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶激活，胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症．二.特点:急性腹痛，伴发热，恶心，呕吐及血尿淀粉酶增高．●● 病因胆道疾病（５０％－７０％）胰管阻塞酗酒及暴饮暴食手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物其他●● 发病机制正常胰腺分泌两种形式的消化酶：⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等．(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒．且酶原不与胞浆接触●● 激活方式：胰液→十二指肠————→↓↓胰蛋白酶原↓肠肽酶胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活：①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死；②、　　激肽酶原激肽释放酶→　↓缓激肽、胰激肽→血管扩张透性增加→水肿、休克； ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。病理●●１根据病理变化可将ＡＰ分为水肿型和坏死型⑴水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤⑵出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点镜下见:胰腺组织坏死,细胞结构消失,常见静脉炎,血栓形成及出血坏死2临床分期急性反应期:指发病至两周,常可出现休克,呼衰,肾衰,胰脑病等全身感染期:指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染残余感染期:两月以后营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等 临床表现一.腹痛:特点:⑴诱因:饱餐,酗酒⑵部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧张及反跳痛⑶性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或无痛⑷缓解方式:进食,仰卧加重;弯腰抱膝位减轻⑸持续时间:一般3~5天缓解腹痛产生的机制:·胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢·胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织·胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹·胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛●● 二.恶心,呕吐:90%频繁剧烈,呕吐后腹痛不减轻三.腹胀:肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻四.发热:轻中度,2~3天后T↑(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染五.低血压及休克:主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管活性物质释放机制:血管活性物质释放,有效血容量不足大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后出现心脏抑制因子频繁呕吐,致脱水\电解质紊乱少数病人有呕血.六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱脱水,呕吐频繁-代碱低钾,低镁,低钙七.皮下淤斑血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下.Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑.Gullen征脐周出现青紫色淤血斑. 体征⑴水肿型:体征与临床表现不符⑵出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹部压痛,反跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫黄疸●● 并发症局部并发症:1.胰腺及胰周脓肿:多在起病2~3周出现,此时高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶血症2.假性囊肿：起病后3～4周形成，夺多位于体尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并发症：１．消化道出血２．败血症及真菌感染３．多器官衰竭４．慢性胰腺炎和糖尿病●● 重症急性胰腺炎Ranson’s标准入院时：　　　　　年龄＞５５岁WBC＞１６０００／血糖＞２００mg/dlLDH＞３５０Ｉu/LAST＞250Ｉu/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6分，100%。 Balthager分级A级胰腺正常B级胰腺局限性或弥漫性肿大，但胰周正常C级胰腺局部或弥漫性肿大，还有胰周脂肪　结缔组织的炎性改变D级　Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周一区单发性积液E级　Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周多区单发性积液注：Ａ、Ｂ组无并发症，Ｃ、Ｄ、Ｅ级脓肿发生率３４.６％，死亡率Ｄ级８.３％，Ｅ级17.4％,Langhle报道A、B、C全部存活，D、E级死亡率32.3％ 实验室及其他检查（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶测定血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值5倍可诊断尿淀粉酶：起病后12-24小时开始升高，持续1-2周其他：一些疾病如胆石症、胆囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有淀粉酶轻度升高，但＜正常2倍（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam／Ccr%）急性胰腺炎时，肾对血清淀粉酶清除率增加，而对肌酐清除率无改变。正常值为1－4%，急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但PU,糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高,故对诊断价值有限.其计算方法如下:尿淀粉酶×血清肌酐Cam/Ccr=　　　　　　×100%血清淀粉酶×尿肌酐●● 四血清脂肪酶测定发病24－72小时开始升高，持续7－10天。正常值＜0.6u，当＞1.5U（Cherry－Crandall）五血清正铁血白蛋白六生化检查四高　　　　　　　四低血糖（20-60%)　　K（10-20%）转氨酶　　白蛋白胆红素Ca（25%）＜1.75mmoL/L血脂　　PaO2＜60mmHg七影像学检查1X腹部平片：目的有二排除其他并发症提供支持AP的间接证据，1）“哨兵襻”（临近胰腺的小肠扩张）;2）“结肠切割”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气);3）其他如弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水；胰腺钙化提示慢性胰腺炎；胰腺气泡影提示胰腺脓肿。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。 2上腹CT及SCT：对坏死性胰腺炎有诊断价值；胰周脂肪间隙消失、左肾筋膜增厚、胰腺弥漫或局限性肿大、胰实质密度不均,3磁共振：不比CT优越,仅用于肾衰或严重过敏，不能接受V注射者4B超：对坏死性胰腺炎无诊断价值诊断一水肿型病因及诱因：临床表现：剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热；上腹有或无压痛，但无腹肌紧张；血清或尿淀粉酶显著增高或CAm／CCr比值增高；二出血坏死型：临床表现:腹疼、恶心、麻痹性肠梗阻、休克或多脏器功能衰竭体征:全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征；胸、腹水；脐周及侧腹壁皮肤青紫；黄疸。●● 休克,收缩压2mg/dlGI出血>500ml/24h器官衰竭实验室检查:生化的四高四低；CT或SCT的胰周脂肪间隙消失，左肾筋膜增厚；WBC＞18×109,BUN＞14.3mmol/L,G＞11.2mmol/L(无糖尿病史) 鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻急性心肌梗塞其他：如肠系膜血管栓塞,高位阑尾穿孔,肾绞疼,脾破裂,异位妊娠,伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等●● 治疗●● ㈠内科治疗一监护:T,B,P,R,HR,尿量;腹部情况,Bid,每日查血常规,电解质,血尿淀粉酶二维持水,电解质平衡,维持有效循环量:重症者给白蛋白,血浆,以防休克及减少渗出三解痉镇痛:阿托品或山莨菪碱（654-2）2-3支/d,加入液体,静脉点滴.疼痛剧烈者可用哌替啶(度冷丁).四早期应用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循环. 五减少胰外分泌1禁食与胃肠减压2抑制胰腺分泌：抗胆碱能药：阿托品,654-2等H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂：生长抑素(八肽奥曲肽及十四肽思他宁)：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用.前列腺族：能抑制多种内,外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量,-HCO3.上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关. 六抑制胰酶活性适用于坏死性胰腺炎的早期1抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素25-FU：可抑制DNA,RNA合成，减少胰液分泌,对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3加贝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原,弹力蛋白酶的作用 4.善宁的应用机制：抑制胰酶及胰液的分泌，从而阻止胰腺的自身消化使用善宁的先决条件是AP发生后胰腺的外分泌仍存在指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶学值持续不降者，SAPⅠ（出血坏死尚无重要器官功能障碍）血清酶学水平高于正常者；SAPⅡ（出血坏死，有一个以上器官功能障碍）取决酶学水平，AP反跳酶学水平高者时机：宜早，否则前功尽弃用法：首次剂量0.1㎎继以25㎎~50㎎/h微量泵入七抗菌药物水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有关,多常规应用抗生素.抗生素应选用能透过血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎.氯霉素环丙沙　氧氟沙星氯洁霉素(克林霉素)头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶　　依米配能(亚胺培南,泰能)甲硝唑或替硝唑 八中草药（一）：水肿型用清胰汤加减清胰汤：柴胡９g　　黄芩９g　延胡索９g川楝子９g生军（后下）６g　　白芍１２g　　青木香９g姜半夏９g　甘草９g恶心呕吐者加竹茹５g；腹痛者加五灵脂．蒲黄各９g腹胀者加枳壳５g胆道感染者加茵陈３０g郁金９g板蓝根３０g蒲公英３０g（二）：坏死型用大承气汤大承气汤：大黄６g厚朴１０g枳实１０g芒硝６g 九并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显，全身中毒症状明显,或病情突然加重时.3-5天，地塞米松20-40mg／d,或氢考300-500mg／d。 十内镜下Oddi括约肌切开术（EST）对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者，可急诊进行，起到胆道紧急减压,引流和祛除胆石梗阻作用十一营养支持治疗有肠内,肠外两种 外　　科　　治　　疗手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别；坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎需外科手术,解除梗阻。 预　　　　后水肿型：一周内恢复，不留后遗症；出血型：病情重而凶险，预后差，病死率约30-70％,存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大,低BP,白蛋白，PO2,Ca及各种全身并发症者．●● 预防：一积极治疗胆道疾病二戒酒,避免饱餐及暴饮暴食 谢谢！