最新伯牙善鼓琴教学讲义PPT

伯牙善鼓琴 俞伯牙钟子期国籍楚国晋国身份上大夫樵夫穿着绸缎布衣 此图画春秋名士伯牙过汉阳在舟内鼓琴时路遇知音钟子期的故事。画中二人对坐，左边清瘦、蓄长髯、坐巨石上弹琴者为伯牙，对坐垂首凝神静听者为钟子期。侍者三人分立左右。作者：王振鹏，绢本，墨笔，纵31.4厘米，横92厘米，现藏于故宫博物院。伯牙鼓琴图 《列子》，相传战国郑国人列御寇著。《汉书·艺文志》著录《列子》八篇。《列子》的内容多为民间故事、寓言和神话传说。内有很多脍炙人口而又有教育意义的故事，如：《两小儿辩日》、《愚公移山》、《夸父逐日》、《杞人忧天》等，都是很有价值的文学遗产。了解名作返回 卒（）逢暴雨乃援（）琴舍（）琴辄（）穷其趣子之听夫（）志纠正字音cùyuánshězhéfū返回 1、学生自读课文，读准字音。2、学生朗读课文。——注意朗读节奏和合理断句。例：伯牙／善／鼓琴，钟子期／善听。峨峨兮／若／泰山！洋洋兮／若／江河！伯牙／所念，钟子期／必得之。朗读感知返回 比一比，看谁学得快。小组讨论，疏通文意。掌握难懂的词句，大家分析。（以小组的形式竞相解答。）疏通文意 结合注释翻译文句（学生翻译）伯牙善鼓琴，钟子期善听。伯牙鼓琴，志在高山。钟子期曰：“善哉，峨峨兮若泰山！”志在流水，钟子期曰：“善哉，洋洋兮若江河！”伯牙所念，钟子期必得之。志：志趣、心意。峨峨：高耸的样子。洋洋：宽广的样子。念：想。得：领会，听得出。疏通文意善：好 伯牙游于泰山之阴，卒逢暴雨，止于岩下，心悲，乃援琴而鼓之。初为《霖雨》之操，更造《崩山》之音。曲每奏，钟子期辄穷其趣。伯牙乃舍琴而叹曰：“善哉，善哉！子之听夫志，想象犹吾心也。吾于何逃声哉？”卒：通“猝”，突然。操：琴曲。逃：隐藏。疏通文意阴：山的北面。造：创作。穷：穷尽。援：拿，拿过来。之：主谓之间，取消句子的独立性。于：到。 伯牙擅长弹琴，钟子期善于倾听。伯牙弹琴，心里想着高山。钟子期说：“好啊！山高的样子像泰山！”心里想着流水，钟子期说：“好啊！宽广的样子像江河！”伯牙所想的，钟子期都能领会。伯牙在泰山的北面游览，突然遇到暴雨，在岩石边停下，心里悲伤，于是拿过琴来弹奏。开始弹奏大雨琴曲，又创作了山崩的音乐。曲子每次弹奏，钟子期就能点明他的情趣。伯牙停止弹琴叹息说：“好啊，好啊！你听琴时所想到的心意，想象到的就如同我弹琴时心里所想到的一样。我到哪里隐藏自己的琴声呢？”译文参考返回 根据故事情节，复述课文内容。返回 合作探究1、文中怎么叙述伯牙擅长弹琴，钟子期善于听琴的？伯牙把自己的情怀寄托于琴音，琴技炉火纯青，而子期有很高的音乐鉴赏能力，无论伯牙如何弹奏，子期都能准确道出伯牙的心意。知音难得，知己难求。2、这篇古文蕴含的道理是什么？ 3、“高山流水觅知音”的故事至今广为传颂，从文中的哪句话可以看出子期堪称伯牙的“知音”？请结合文意，谈谈你对“知音”的理解。合作探究（1）“伯牙所念，钟子期必得之。”或“曲每奏，钟子期辄穷其趣。”（2）真正的知音是指能彼此了解，心心相印，心意相通的人。返回 练习巩固游于泰山之阴止于岩下吾于何逃声哉1、解释下列一词多义字。伯牙善鼓琴（1）善善哉，洋洋兮若江河。（2）于善于、擅长善于、擅长介词，在介词，在介词，到 练习巩固（3）之1、解释下列一词多义字。钟子期必得之乃援琴而鼓之游于泰山之阴初为霖雨之操更造崩山之音子之听夫志2、解释下列通假字的意思。卒逢暴雨（）主谓之间，取消句子的独立性。结构助词，“的”。代词，代伯牙的心意。代词，代琴。通“猝”，突然 练习巩固3、翻译下列句子。（1）伯牙所念，钟子期必得之。（2）心悲，乃援琴而鼓之。（3）钟子期辄穷其趣。（4）子之听夫志，想象犹吾心也。钟子期就能点明他的情趣。你听琴时所想到的心意，想象到的就如同我弹琴时心里所想到的一样。心里悲伤，于是拿过琴来弹奏。伯牙所想的，钟子期都能领会。返回 拓展延伸读《伯牙绝弦》的有关文字，思考问题：子期死，伯牙谓世再无知音，乃破琴绝弦，终身不复鼓。（节选）忆昔去年春，江边曾会君。今日重来访，不见知音人。但见一抔土，惨然伤我心！伤心伤心复伤心，不忍泪珠纷。来欢去何苦，江畔起愁云。此曲终兮不复弹，三尺瑶琴为君死！（这是伯牙在子期墓碑前的一首短歌）1、善鼓琴的伯牙，名满天下的伯牙，居然从此绝弦，如果你就是伯牙，你见着这绝弦，再对子期说什么？把你最想说的话写下来。2、后人根据伯牙和子期的故事，为了纪念这知音之情，谱成了一首乐曲《高山流水》。今天“高山流水”这个成语常用来比喻什么？高山流水多比喻知音或知己，也比喻乐曲高雅精妙。 摔碎瑶琴凤尾寒，子期不在对谁弹？春风满面皆朋友，欲觅知音难上难！拓展延伸返回 高山流水，琴台知音。这则发生在一位音乐家和一位樵夫之间的故事，浪漫而诗意。我们无须去验证这则传说的真实性，但我们依然可以从中感受到我们民族的精神、心灵与情怀。课堂小结返回 将这则故事改写成一则300字左右的白话故事。课后作业返回 中枢性高热主讲人:刘兵 主要内容：中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。1体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preopticandanteriorhypothalamicareas，POAH)。POAH有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张， 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战，损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实，去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱为POAH的神经介质；精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质，蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元，引起变温性。此外，也有报道其它神经肽，如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8(CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。2中枢性发热的临床特点双侧下丘脑前部病变，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。 中枢性发热主要有下列特点。2.1突然高热，体温可直线上升，达40～41℃，持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。2.2躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。2.3虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。2.4无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。2.5一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。2.6无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。2.7因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。2.8高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。 3引起中枢性发热的主要疾病及病变引起中枢性发热的疾病以脑血管病、脑外伤及脑部手术侵袭较常见，也可见于脑部肿瘤、癫痫、酒精戒断和急性高颅压等。此外，有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。3.1脑血管病脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在409例脑出血患者中，有20例中枢性发热，其中12例死亡。脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。3.2脑外伤和脑手术严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。 3.3癫痫强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热，其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热，平均持续21.78h。3.4急性脑积水据报道急性脑积水可引起高热，而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱，或下丘脑受压所致〔3〕。3.5酒精戒断有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。3.6颈段或上胸段病变损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障碍，可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。 3.7Wolff等报道了周期性高热综合征，伴有呕吐、高血压和体重下降，患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚，氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。3.8恶性高热(malignanthyperthermia)恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高，肌酸激酶(CK)显著增高，严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，若早期经肌松药硝苯呋海因治疗，则病死率从70%降至10%。3.9神经安定剂恶性综合征(neurolepticmalignantsyndrome，NMS)为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚，可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约15%服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发NMS。NMS可发生于治疗后数小时至数月内，但最常见在2周左右。发热和运动障碍为最主要的特征，运动障碍以帕金森样表现多见，如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等，也可有肌紧张异常(dystonia)和舞蹈。约70%～80%有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调，如心动过速、出汗或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷，患者发病后1～3d病情迅速进展，平均持续2周，大多数患者可完全恢复，但病死率达20%。可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约10%可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。患者血中CK可增高，白细胞计数可显著增高，也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒. 4中枢性发热的诊断和治疗中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。一般采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg。同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇，据报道对中枢性高热有显著疗效